Hormeza radiacyjna: Różnice pomiędzy wersjami

'''Hormeza radiacyjna''' – postulowany korzystny wpływ małych dawek [[promieniowanie jonizujące|promieniowania jonizującego]] na żywe [[organizm]]y, polegający m.in. na zmniejszeniu prawdopodobieństwa zachorowania na [[Nowotwór złośliwy|nowotwory złośliwe]] i inne choroby o podłożu genetycznym oraz stymulacji wzrostu oraz procesów naprawczych w komórkach.<ref>Andrzej Strupczewski, "[http://www.pptn.pl/?key=2,,11 Oddziaływanie małych dawek promieniowania na zdrowie człowieka”], „Biuletyn Miesięczny PSE”, czerwiec-lipiec 2005, s. 12-27</ref><ref>Dobrzyński, Ludwik. "[http://ncbj.edu.pl/zasoby/rozne/biol_skutki_prom_joniz_raport13ptj.pdf Biologiczne skutki promieniowania jonizującego]." ''Postępy Techniki Jądrowej'' 44.3 (2001): 14-29.</ref><ref>Zygmunt, Zdrojewicz, et al. "[http://cejsh.icm.edu.pl/cejsh/element/bwmeta1.element.desklight-d997f451-722d-420f-b1f4-ce5c9ff89168/c/18_FM_PCR_2016_2_Zdrojewicz_-_P3.pdf Wpływ promieniowania jonizującego na organizm człowieka]." ''Family Medicine & Primary Care Review'' 2 (2016): 174-179.</ref>.

Poprawność modelu [[hormeza|hormezy]] radiacyjnej została wykazana w wielu doświadczeniach, także na badaniach populacji ludzkiej, zamieszkałej w rejonach o podwyższonym [[Promieniotwórczość naturalna|tle naturalnym]] np. ludności [[Białoruś|Białorusi]] i [[Ukraina|Ukrainy]] narażonej na [[opad promieniotwórczy|opad radioaktywny]] po [[Katastrofa elektrowni jądrowej w Czarnobylu|katastrofie czarnobylskiej]]<ref>Dobrzyński, Ludwik. "[http://ncbj.edu.pl/zasoby/rozne/hormeza.pdf Hormeza zjawisko powszechne i powszechnie nieznane]." ''Postępy Techniki Jądrowej'' 49 (2006): 9-15.</ref>, jednak przyjmuje się, iż dowody te są niewystarczające do uznania tej hipotezy za poprawną, ze względu na obiektywne  trudności  mierzenia  biologicznych  efektów  powodowanych  przez  małe  dawki  promieniowania jonizującego, zwłaszcza w otwartym niekontrolowanym środowisku.<ref>T.A. Przylibski, "[http://www.ifj.edu.pl/publ/reports/2005/1967.pdf Radon a hormeza radiacyjna, czyli od radiofilii do radiofobii − sto lat karuzeli poglądów]", ''Materiały konferencyjne II Ogólnopolskiej Konferencji "Radon w Środowisku", Kraków 2005, str. 38-39''</ref><ref>Wójcik, A., I. Szumiel, and J. Liniecki. "[https://www.infona.pl/resource/bwmeta1.element.baztech-article-BPS1-0022-0041 Hormeza czy to zjawisko powszechne i powszechnie nieznane]?" ''Postępy Techniki Jądrowej'' 2 (2006): 34-39.</ref>.

Receptory czynników wzrostu pod wpływem fosfatazy tyrozynowej ulegają defosforylacji (deaktywacji), co blokuje przejście komórki ze stanu stacjonarnego G0 do stanu G1. Fosfatazy to enzymy charakteryzujące się posiadaniem reszt cysteinowych, które będąc bardzo wrażliwe na utlenienie, łatwo reagują z reaktywnymi postaciami tlenu (RPT), co powoduje deaktywację enzymu. RPT, których zwiększone stężenie jest skorelowane min. z poddaniem komórki działaniu małej dawki promieniowania, są inhibitorami defosforylacji receptorów czynnika wzrostu w komórkach. Powodują one przesunięcie stanu równowagi w kierunku ufosforylowanych (aktywnych) receptorów czynnika wzrostu, co pozwala czynnikom wzrostu na przyłączanie się do receptorów.<ref name=":0">{{Cytuj|autor=Irena Szumiel|tytuł=Hormeza popromienna, autofagia i inne mechanizmy komórkowe|czasopismo=Postępy Techniki Jądrowej|data=2012}}</ref>.

Zmiana ekspresji genów wywołana czynnikami wzrostu prowadzi także do syntezy enzymów antyoksydacyjnych, co prowadzi do zmniejszenia stężenia RPT oraz przywrócenia początkowego stanu równowagi (dzieje się tak na ogół po około 3 cyklach mitozy).<ref name=":0" />.

Proces adaptacji do różnych warunków stresowych (min. stresu oksydacyjnego wywołanym zwiększonym stężeniem RPT) polega ona na otoczeniu makrocząsteczek czy uszkodzonych organelii komórkowych błoną (wytworzenie pęcherzyka), który następnie ulega połączeniu z lizosomem, w którym następuje rozkład zawartości pęcherzyka. Proces ten jest dosyć złożony, oraz jeszcze nie do końca opisany, dlatego trudno dokładnie stwierdzić jak duży wpływ może on mieć na zjawisko hormezy. Potwierdzono że przyspieszona autofagia jest czynnikiem zmniejszającym prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej, natomiast jest ona działaniem niepożądanym o ile doszło już do zachorowania, w takim wypadku powoduje ona szybszy rozrost patologicznej tkanki.<ref name=":0" />.

Odpowiedź adaptacyjna komórki to zwiększenie odporności na dużą dawkę danego czynnika po uprzednim zaaplikowaniu małej dawki bądź dawek tego czynnika. Badania na limfocytach ludzkich wskazywały na zmniejszoną ilość powstających patologii (mutacji, mikrojąder) w wyniku napromieniowania dużą dawką promieniowania jonizującego (1,5Gy) po uprzednim napromieniowaniu badanych próbek dawką wynoszącą 1cGy.<ref>{{Cytuj|autor=M. Wojewódzka, M. Kruszewski, I. Szumiel|tytuł=Effect of signal transduction inhibition in adapted lymphocytes: micronuclei frequency and DNA repair|czasopismo=International Journal of Radiation Biology|data=1997}}</ref>.