|
Wydaje się, że najpoważniejszą kategorią czynników uszkadzających mózg w takim stopniu, że pojawiają się objawy otępienia, są choroby neurodegeneracyjne, prowadzące do postępującego zwyrodnienia tkanki nerwowej.
Najbardziej znanym przykładem jest [[choroba Alzheimera]], która wywołuje '''otępienie o typie alzheimerowskim''' (ang. ''Dementia of the Alzheimer Type, DAT''). Objawem osiowym, przynajmniej w początkowych stadiach choroby, jest stopniowe pogarszanie się zdolności do zapamiętywania nowych informacji w zakresie [[Pamięć deklaratywna|pamięci deklaratywnej]], przy, - początkowo przynajmniej, - względnie zachowanej zdolności uczenia się w zakresie różnych form [[Pamięć niedeklaratywna|pamięci niedeklaratywnej]]. Spowodowane jest to tym, że w początkowych stadiach choroby największej degeneracji ulegają struktury przyśrodkowe [[Płat skroniowy|płata skroniowego]], a szczególnie [[hipokamp]] i okoliczna kora. Osoba chora, zwłaszcza gdy ma wyższe wykształcenie i wysokie zasoby intelektualne, w tym początkowym okresie może sprawiać niejasne wrażenie, że coś jest z nią nie tak, lecz wykonując codzienne czynności i obowiązki zawodowe, z którymi jest znakomicie obeznana i które są doskonale zautomatyzowane, nie sprawia wrażenia osoby, która ma problem z pamięcią. Zaburzenia takie będą widoczne dopiero w nowych sytuacjach, wymagających giętkości myślenia i uczenia się nowego materiału. Wraz z postępem choroby, zaburzenia pamięci jednak staną się wyraźne nawet i w codziennych sytuacjach, mogą pojawić się trudności z robieniem zakupów, z posługiwaniem się pieniędzmi itp. Wraz z upływem czasu, degeneracja obejmuje większe obszary [[Kora mózgu|kory mózgowej]], co wywołuje osłabienie w zakresie innych procesów poznawczych, prowadząc do obecności mniej, lub bardziej specyficznych objawów [[Afazja|afazji]], [[Agnozja|agnozji]] itd. Wraz z postępem czasu, degradacji ulega jeszcze większy obszar kory mózgu, zaś w obszarach, gdzie już był obecny, proces degeneracyjny jeszcze bardziej się pogłębia. W efekcie, w mniejszym, czy też większym stopniu osłabienie procesów poznawczych dotyka prawie wszystkich funkcji poznawczych, dając obraz rozlanych zaburzeń korowych, chociaż zaburzenia w zakresie pamięci mogą mieć najgłębszy charakter. Większość definicji i kryteriów diagnostycznych demencji jest zaprojektowana właśnie na taki obraz kliniczny. W ostatnich stadiach choroby występuje ograniczona zdolność do poruszania się, mogą być obecne zaburzenia zwieraczy a osoba chora może wymagać pieluch lub [[Cewnik urologiczny|zacewnikowania]], zaś jej główna aktywność sprowadza się do leżenia w łóżku. Osobie tak poważnie chorej grozi śmierć z powodu [[Zapalenie płuc|zapalenia płuc]], [[Zakażenie|zakażenia]] dróg moczowych, [[Odleżyna|odleżyn]] i innych [[Powikłanie|powikłań]]. Klasyfikacja [[Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10|ICD-10]] wyróżnia kilka jednostek „Otępienia w chorobie Alzheimera”, jednak sama ta nazwa sugeruje, że takie rozpoznanie wymaga zdiagnozowania choroby podstawowej, co nie jest możliwe tak długo, jak długo żyje osoba chora (tylko pośmiertne badanie mózgu pozwala na ocenę stopnia zaawansowania zaniku neuronów i pozwala zaobserwować różne nieprawidłowe struktury komórkowe, charakterystyczne dla tej choroby). Mimo to uważa się, że przeważająca większość zespołów otępiennych jest spowodowanych tą chorobą. Otępienie alzheimerowskie (i chorobę Alzheimera) dzieli się na postać wczesną (tzw. postać właściwa), kiedy objawy choroby pojawiają się ok. 50. roku życia, oraz postać późną, gdzie objawy pojawiają się po 65 roku życia. Trwają badania nad opracowaniem testów do wczesnego rozpoznania choroby Alzheimera<ref name="mapstone">{{Cytuj pismo | autor = Mark Mapstone, Amrita K Cheema, Massimo S Fiandaca, et al. | tytuł = Plasma phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults | czasopismo = Nature Medicine | data = 9 marca 2014 | url = http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3466.html | doi = 10.1038/nm.3466}}</ref>. Wyodrębnia się także inne warianty tej choroby, np. z towarzyszącym [[parkinsonizm]]em – ([[Otępienie z ciałami Lewy’ego]]) – co jeszcze bardziej utrudnia diagnostykę.
[[Choroba Picka]] i zaburzenia jej pokrewne prowadzą do degeneracji płatów [[Płat czołowy|czołowych]] i [[Płat skroniowy|skroniowych]], jednak – przynajmniej w początkowych stadiach – z zaoszczędzeniem przyśrodkowych struktur płata skroniowego. Zmiany degeneracyjne w tym przypadku koncentrują się na bocznej powierzchni płata skroniowego. Rozwijający się w wyniku tych zmian proces otępienny ma odmienny charakter od opisanego powyżej. '''Otępienie czołowo-skroniowe''' może przybierać objawy zależnie od tego, która część mózgu ulega większej degeneracji. Zgodnie z najpopularniejszym podziałem wyróżnia się postać otępienia manifestującego się początkowo zespołem czołowym, gdzie dominują zaburzenia w zakresie kontroli emocjonalnej i osobowości, postać postępującej afazji niepłynnej – również wynikającej z degeneracji płata czołowego, oraz postać afazji postępującej płynnej, gdzie w większym stopniu ulega degeneracji płat skroniowy. Występuje również pojęcia '''demencji semantycznej''' oraz '''afazji postępującej pierwotnej''', które odzwierciedlają objawy wywołane zanikiem płata skroniowego na bocznej powierzchni. W początkowych, a nawet i pośrednich stadiach tych zaburzeń raczej nie występują poważne trudności w zakresie pamięci, zaś nabywanie nowych informacji zarówno w zakresie [[Pamięć deklaratywna|pamięci deklaratywnej]] jak i [[Pamięć niedeklaratywna|pamięci niedeklaratywnej]] jest dobre. Oczywiście, wraz z postępem choroby może rozwinąć się bardziej klasyczny zespół otępienny.
|
