Inhibitory TNF

Inhibitory TNF – leki hamujące działanie czynnika martwicy nowotworów, który jest częściowo odpowiedzialny za proces zapalenia. TNF bierze udział zarówno w autoimmunologicznych jak i immunozależnych chorobach takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalna choroba jelit (np. choroba Crohn'a, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), łuszczyca oraz astma oporna na leczenie farmakologiczne. W leczeniu tych schorzeń stosowane są właśnie inhibitory TNF. Leczenie inhibitorami TNF wiąże się z licznymi efektami ubocznymi – mogą powstawać chłoniaki, dochodzi do zwiększonej podatności na infekcje, może wystąpić zastoinowa niewydolność serca oraz choroba demielinizacyjna. Pojawiać się również mogą systemowe efekty uboczne^[1].

Przykłady inhibitorów TNF edytuj

Do inhibitorów TNF należą leki z grupy przeciwciał monoklonalnych, talidomid i jego pochodne, pochodne ksantyny oraz niektóre związki halucynogenne:^[2]^[3]^[4]^[5]

leki z grupy przeciwciał monoklonalnych:
- infliximab (Remicade)
- adalimumab (Humira)
- certolizumab pegol (Cimzia)
- golimumab (Simponi)
talidomid (Immunoprin):
- lenalidomid (Revlimid)
- pomalidomid (Pomalyst)
pochodne ksantyny:
- teofilina
- pentoksyfilina
agoniści receptora serotoninowego (5-HT):
- DOI (2,5-dimetoksy-4-jodoamfetamina)
- TCB-2
- LSD
- LA-SS-Az

Inhibitory TNF występujące naturalnie edytuj

TNF lub efekty jego działania mogą być tłumione przez kilka związków występujących naturalnie. Należą do nich:

kurkumina^[6]
katechiny (występujące w zielonej herbacie)
CBD^[7]
związki występujące w jeżówce purpurowej (Echinacea purpurea)

Przypisy edytuj

↑ NN. Scheinfeld NN., A comprehensive review and evaluation of the side effects of the tumor necrosis factor alpha blockers etanercept, infliximab and adalimumab, „Journal of Dermatological Treatment”, 15 (5), 2004, s. 280–294, DOI: 10.1080/09546630410017275, ISSN 0954-6634 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ BernieB. Scallon BernieB. i inni, Binding and Functional Comparisons of Two Types of Tumor Necrosis Factor Antagonists, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 301 (2), 2002, s. 418–426, DOI: 10.1124/jpet.301.2.418, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ David M.D.M. Essayan David M.D.M., Cyclic nucleotide phosphodiesterases, „Journal of Allergy and Clinical Immunology”, 108 (5), 2001, s. 671–680, DOI: 10.1067/mai.2001.119555 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ K.J.K.J. Miller K.J.K.J., H.A.H.A. Gonzalez H.A.H.A., Serotonin 5-HT2A Receptor Activation Inhibits Cytokine-stimulated Inducible Nitric Oxide Synthase in C6 Glioma Cellsa, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 861 (1 ADVANCES IN S), 1998, s. 169–173, DOI: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x, ISSN 0077-8923 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ BangningB. Yu BangningB. i inni, Serotonin 5-Hydroxytryptamine 2A Receptor Activation Suppresses Tumor Necrosis Factor-α-Induced Inflammation with Extraordinary Potency, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 327 (2), 2008, s. 316–323, DOI: 10.1124/jpet.108.143461, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ Aqeel M.A.M. Siddiqui Aqeel M.A.M. i inni, The anti-inflammatory effect of curcumin in an experimental model of sepsis is mediated by up-regulation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ*:, „Critical Care Medicine”, 34 (7), 2006, s. 1874–1882, DOI: 10.1097/01.CCM.0000221921.71300.BF, ISSN 0090-3493 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
↑ RaphaelR. Mechoulam RaphaelR. i inni, Cannabidiol – Recent Advances, „Chemistry & Biodiversity”, 4 (8), 2007, s. 1678–1692, DOI: 10.1002/cbdv.200790147 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] NN. Scheinfeld NN., A comprehensive review and evaluation of the side effects of the tumor necrosis factor alpha blockers etanercept, infliximab and adalimumab, „Journal of Dermatological Treatment”, 15 (5), 2004, s. 280–294, DOI: 10.1080/09546630410017275, ISSN 0954-6634 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[2] BernieB. Scallon BernieB. i inni, Binding and Functional Comparisons of Two Types of Tumor Necrosis Factor Antagonists, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 301 (2), 2002, s. 418–426, DOI: 10.1124/jpet.301.2.418, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[3] David M.D.M. Essayan David M.D.M., Cyclic nucleotide phosphodiesterases, „Journal of Allergy and Clinical Immunology”, 108 (5), 2001, s. 671–680, DOI: 10.1067/mai.2001.119555 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[4] K.J.K.J. Miller K.J.K.J., H.A.H.A. Gonzalez H.A.H.A., Serotonin 5-HT2A Receptor Activation Inhibits Cytokine-stimulated Inducible Nitric Oxide Synthase in C6 Glioma Cellsa, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 861 (1 ADVANCES IN S), 1998, s. 169–173, DOI: 10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x, ISSN 0077-8923 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[5] BangningB. Yu BangningB. i inni, Serotonin 5-Hydroxytryptamine 2A Receptor Activation Suppresses Tumor Necrosis Factor-α-Induced Inflammation with Extraordinary Potency, „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”, 327 (2), 2008, s. 316–323, DOI: 10.1124/jpet.108.143461, ISSN 0022-3565 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[6] Aqeel M.A.M. Siddiqui Aqeel M.A.M. i inni, The anti-inflammatory effect of curcumin in an experimental model of sepsis is mediated by up-regulation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ*:, „Critical Care Medicine”, 34 (7), 2006, s. 1874–1882, DOI: 10.1097/01.CCM.0000221921.71300.BF, ISSN 0090-3493 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[7] RaphaelR. Mechoulam RaphaelR. i inni, Cannabidiol – Recent Advances, „Chemistry & Biodiversity”, 4 (8), 2007, s. 1678–1692, DOI: 10.1002/cbdv.200790147 [dostęp 2020-09-17] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]