Transseksualizm: Różnice pomiędzy wersjami

Jedna z [[hipoteza|hipotez]] szukała przyczyn transseksualizmu w zaburzeniach [[Hormony zwierzęce|hormonalnych]] matki podczas [[ciąża|ciąży]]. Ten pogląd również nie doczekał się potwierdzenia{{r|RPW}}. U [[gryzonie|gryzoni]] niedobór [[androgeny|androgenów]] w ciąży u samców przejawia się zanikiem zachowań typowych dla tej płci w późniejszym życiu przy obecności prawidłowo ukształtowanych męskich narządów rozrodczych, natomiast nadmiar tych steroidów u samiczek wywoła u nich zachowania męskie{{r|PW}}. Hiperandrogenizacja podczas rozwoju wewnątrzmacicznego może skutkować zachowaniami chłopięcymi u genetycznych dziewczynek, jednakże nie rozwijają one zazwyczaj transseksualizmu{{r|RPW}}. Sytuację taką obserwuje się w przypadku [[wrodzony przerost nadnerczy|wrodzonego przerostu nadnerczy]], gdzie poddawana dużym stężeniom androgenów dziewczynka wykazuje typowe dla chłopca zainteresowania i zabawy, jest też bardziej agresywna. Towarzyszy temu [[maskulinizacja]] zewnętrznych narządów rozrodczych{{r|PW}}. Jednakże wedle Smitha i współpracowników (2005) hipoteza wpływu hormonów matki przy podatności genetycznej wydaje się obecnie najbardziej prawdopodobna. W końcu mózg mężczyzny rozwija się pod wpływem [[testosteron]]u, mózg żeński zaś w przypadku braku tego [[androgeny|androgenu]]. Różnice w tym narządzie pojawiają się później i niezależnie od rozwoju narządów rozrodczych zewnętrznych. Tak więc, jeśli te 2 procesy się nie zgrają, czy to na skutek działania genów, czy hormonów, rozwinie się transseksualizm. Z drugiej strony zaburzenia hormonalne mogą ściśle wiązać się z genetycznymi. Zaburzenia genetyczne mogą dotyczyć genów odpowiedzialnych za syntezę hormonów czy też wrażliwość na te związki. Wykazano pewien związek transseksualizmu z [[polimorfizm (genetyka)|polimorfizmem genu]] CYP17, związanego ze stężeniami hormonów płciowych w osoczu. W 2008 zespół Bentza znalazł związek pomiędzy brakiem typowego dla kobiet CYP17 T-34C a transseksualizmem K/M{{r|Smith&}}. Inaczej mówiąc, mutacja [[allel]]a A2 tego genu wiązała się z większym prawdopodobieństwem rozwoju transseksualizmu K/M. Powiązań z typem M/K nie znaleziono. Badania Fernándeza ''et al'' skupiły się z kolei na polimorfizmie CYP17 MspA1 u pacjentów ośrodka [[Andaluzja|andaluzyjskiego]], wiążąc allel A2, występujący z jednakową częstością u obu płci (z wyjątkiem [[Austria|Austrii]] i [[Japonia|Japonii]]) również z osobami K/M. Allel A2 występował u osób K/M częściej niż u porównywanych nietransseksualnych kobiet, natomiast u osób M/K rzadziej, niż u niecierpiących na zaburzenia tożsamości płciowej mężczyzn{{r|Fernández&}}. Natomiast u M/K wykryto więcej powtórzeń [[cytozyna|C]][[adenina|A]] w genie [[receptor estrogenowy|receptora estrogenowego]] β (czego późniejsze badania nie potwierdziły), a także więcej powtórzeń w genie [[receptor androgenowy|receptora androgenowego]]. Kolejne badania stoją jednak na stanowisku braku takich powiązań genetycznych{{r|Smith&}}.

 

 

=== Neuroprzekaźniki ===