Nikotyna: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
Usunięta treść Dodana treść
Konwersja do Szablon:Klasyfikacja ATC |
|||
Linia 12:
|inne wzory =
|masa molowa = 162,23
|wygląd = bezbarwna
|SMILES = CN1CCCC1C2=CN=CC=C2
|numer CAS = {{CAS|54-11-5}}
|PubChem = {{PubChem|942}}
|DrugBank =
|gęstość = 1,
|gęstość źródło = {{r|CRC}}
|stan skupienia w podanej g = ciecz
|g warunki niestandardowe = 20 °C
|rozpuszczalność w wodzie =
|rww źródło = {{r|CRC}}
|rww warunki niestandardowe =
|inne rozpuszczalniki = bardzo dobrze rozpuszczalna w [[etanol]]u, [[eter dietylowy|eterze dietylowym]] i [[
|temperatura topnienia =
|tt źródło = {{r|
|tt warunki niestandardowe =
|temperatura wrzenia =
|tw źródło = {{r|
|tw warunki niestandardowe =
|temperatura krytyczna =
Linia 37:
|logP =
|kwasowość =
|zasadowość =
|aktywność optyczna = −169°
|współczynnik załamania = 1,5282
|wz źródło = {{r|CRC}}
|wz warunki niestandardowe = [[linia D sodu|589 nm]], 20 °C
|lepkość =
|l źródło =
Linia 48 ⟶ 51:
|moment dipolowy =
|moment dipolowy źródło =
|karta charakterystyki = {{Sigma-Aldrich|link=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11}}
|zagrożenia GHS źródło = {{CLI|48724|CLP=tak|data dostępu=2015-04-10}}
|piktogram GHS = {{Piktogram GHS|06|09}}
Linia 54 ⟶ 57:
|zwroty H = {{Zwroty H|301|310|411}}
|zwroty EUH = {{Zwroty EUH|brak}}
|zwroty P = {{Zwroty P|280|301+310|361|302+350|405|501}}{{r|Alfa}}
|zagrożenia UE źródło = {{CLI|48724|CLP=tak|data dostępu=2015-04-10}}
|piktogram UE = {{Piktogram ostrzegawczy|T+|N}}
|zwroty R = {{Zwroty R|25|27|51/53}}
|zwroty S = {{Zwroty S|36/37|45|61}}
|NFPA 704 = {{NFPA 704|
|NFPA 704 źródło = {{r|SA-US}}
|temperatura zapłonu =
|tz źródło =
|tz warunki niestandardowe =
|temperatura samozapłonu =
|ts źródło =
|ts warunki niestandardowe =
Linia 71 ⟶ 74:
|pochodne =
|podobne związki = [[pirydyna]], [[pirolidyna]], [[kotynina]]
|ATC = [[ATC (N07)|
|legalność w Polsce = nieklasyfikowana
|stosowanie w ciąży =
Linia 88 ⟶ 91:
'''Nikotyna''' – [[związki organiczne|organiczny związek chemiczny]] z grupy [[alkaloidy|alkaloidów]] [[pirydyna|pirydynowych]]. Naturalnie występuje w [[liść|liściach]] i [[korzeń|korzeniach]] [[tytoń szlachetny|tytoniu szlachetnego]] (''Nicotiana tabacum''){{r|psc}}.
Zbudowana jest z dwóch pierścieni [[związki heterocykliczne|heterocyklicznych]], [[pirydyna|pirydyny]] i [[pirolidyna|pirolidyny]], której atom węgla w pozycji 2 stanowi [[Centrum stereogeniczne|centrum chiralne]] (naturalnie występująca nikotyna jest [[Enancjomery|enancjomerem]] o [[konfiguracja absolutna|konfiguracji]] ''S'').
Nikotyna według [[Światowa Organizacja Zdrowia|Światowej Organizacji Zdrowia]] jest narkotykiem<ref>[http://www.who.int/substance_abuse/terminology/who_lexicon/en/#drug Lexicon of alcohol and drug terms published by the World Health Organization].</ref>.
== Działanie na organizm ==
Linia 99 ⟶ 102:
Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału [[uzależnienie|uzależniającego]] nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące{{r|Guillem-2005}}, a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym [[inhibitory monoaminooksydazy|inhibitorów monoaminooksydazy]] (w szczególności [[harman]] i [[norharman]]).
Nikotyna jest silnym [[agonista|agonistą]] [[receptor acetylocholinowy|receptorów N-acetylocholinowych]]. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie [[stymulanty|stymulujące]], co jest głównym powodem, dla którego [[palenie]] [[Tytoń (produkt)|tytoniu]] sprawia przyjemność. Nikotyna działa na [[organizm]] człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju [[enzymy|enzymów]]. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie [[adrenalina|adrenaliny]], co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik [[ból]]u i [[głód|głodu]], przyspieszone bicie [[serce|serca]], rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania [[układ nerwowy|układu nerwowego]], gdyż wiąże się ona trwale z [[receptory nikotynowe|receptorami nikotynowymi]] w komórkach nerwowych zaburzając ich [[metabolizm]]. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, [[światłowstręt]], zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą [[halucynacje]] – zazwyczaj czarno-białe
W przypadku palenia [[papieros]]a nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – [[Płuco|płuca]] – krew krążenia małego – [[serce]] – [[Aorta człowieka|aorta]] – tętnice mózgu). [[Biologiczny okres półtrwania]] nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h{{r|Nakajima}}. Dawki pochłaniane przy paleniu są minimalne, gdyż większość obecnej w papierosach nikotyny ulega spaleniu{{fakt|data=2009-11}}. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do [[kotynina|kotyniny]]. Innymi metabolitami są ''N''-tlenek nikotyny (4–7%) oraz ''N''-tlenek kotyniny{{r|Nicotine Pathway Pharmacokinetics|pmid20301889-s593-597}}.
Nikotyna zwiększa wydzielanie [[hormon antydiuretyczny|wazopresyny]]{{r|Marshall2007-s17}} oraz [[angiotensyna|angiotensyny]] II i [[endotelina|endoteliny]]-1, które zwiększają ryzyko stanu [[Zakrzepica żył głębokich|prozakrzepowego]]{{r|Wpływ palenia tytoniu na}}.
Linia 108 ⟶ 111:
== Historia ==
{{fakt|Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska [[Francja|francuskiego]] lekarza, [[Jean Nicot|Jeana Nicota]], który w
== Przypisy ==
{{Przypisy-lista|l. kolumn=2|
* <ref name="Alfa">{{AlfaAesar|A12398|data dostępu=2016-04-11}}</ref>
* <ref name="Cardinale-2012">{{Cytuj pismo | nazwisko = Cardinale | imię = A. | nazwisko2 = Nastrucci | imię2 = C. | nazwisko3 = Cesario | imię3 = A. | nazwisko4 = Russo | imię4 = P. | tytuł = Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis | czasopismo = Crit Rev Toxicol | wolumin = 42 | numer = 1 | strony = 68-89 | rok = 2012 | doi = 10.3109/10408444.2011.623150 | pmid = 22050423}}</ref>▼
* <ref name="
* <ref name="
* <ref name="CRC">{{CRC95|strony='''3'''-408, '''5'''-101}}</ref>
* <ref name="
* <ref name="
* <ref name="
* <ref name="
* <ref name="Hecht-1999">{{Cytuj pismo | nazwisko = Hecht | imię = S.S. | tytuł = Tobacco smoke carcinogens and lung cancer | czasopismo = J Natl Cancer Inst | wolumin = 91 | numer = 14 | strony = 1194–1210 | rok = 1999 | doi = 10.1093/jnci/91.14.1194 | pmid = 10413421}}</ref>
* <ref name="Marshall2007-s17">{{cytuj książkę | nazwisko = Marshall | imię = William J. | tytuł = Clinical chemistry | data = 2007 | wydawca = Mosby | miejsce = Edinburgh [etc.] | isbn = 978-0-7234-3328-6 | strony = 17}}</ref>
* <ref name="Nakajima">{{cytuj pismo | nazwisko = Nakajima | imię = M. | nazwisko2 = Yokoi | imię2 = T. | tytuł = Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation | url = https://www.jstage.jst.go.jp/article/dmpk/20/4/20_4_227/_pdf| czasopismo = Drug Metab Pharmacokinet | wolumin = 20 | numer = 4 | strony =
* <ref name="Nicotine Pathway Pharmacokinetics">{{cytuj stronę | url = http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA2011 | tytuł = Nicotine Pathway, Pharmacokinetics | data dostępu = 2011-09-01}}</ref>
* <ref name="pmid20301889-s593-597">{{cytuj pismo | nazwisko = Piekoszewski | imię = W. | nazwisko2 = Florek | imię2 = E. | nazwisko3 = Kulza | imię3 = M. | nazwisko4 = Wilimowska | imię4 = J. | nazwisko5 = Loba | imię5 = U. | tytuł = Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu | url = http://wple.net/plek/numery_2009/numer-10-2009/593-597.pdf| czasopismo = Przegl Lek | wolumin = 66 | numer = 10 | strony =
* <ref name="psc">{{PSChem|strony=266}}</ref>
* <ref name="SA-US">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11|język=en}}</ref>
▲* <ref name="Wong-2007">{{Cytuj pismo | nazwisko = Wong | imię = HP. | nazwisko2 = Yu | imię2 = L. | nazwisko3 = Lam | imię3 = EK. | nazwisko4 = Tai | imię4 = EK. | nazwisko5 = Wu | imię5 = WK. | tytuł = Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation | czasopismo = Toxicol Sci | wolumin = 97 | numer = 2 | strony = 279-287 | rok = 2007 | doi = 10.1093/toxsci/kfm060 | pmid = 17369603}}</ref>
▲* <ref name="
* <ref name="Wpływ palenia tytoniu na">{{cytuj stronę | url = http://www.pamietajosercu.pl/artykuly/czynniki_ryzyka/wplyw_palenia_tytoniu_na_hemostatyczne_czynniki_ryzyka_chorob_sercowo-naczyniowych.html | tytuł = Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych | autor = [[Marek Naruszewicz]] | opublikowany = Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD | data dostępu = 2009-11-30}}</ref>
* <ref name="Wu-2004">{{Cytuj pismo
* <ref name="Ye-2004">{{Cytuj pismo
}}
|