Nikotyna: Różnice pomiędzy wersjami

Dodane 560 bajtów ,  5 lat temu
uzupełnienie infoboksu, źródła/przypisy, drobne redakcyjne, drobne techniczne, WP:SK+ToS+mSI+Bn
(Konwersja do Szablon:Klasyfikacja ATC)
(uzupełnienie infoboksu, źródła/przypisy, drobne redakcyjne, drobne techniczne, WP:SK+ToS+mSI+Bn)
|inne wzory =
|masa molowa = 162,23
|wygląd = bezbarwna [[ciecz]] brunatniejąca na [[Powietrze|powietrzu]]{{r|psc}}
|SMILES = CN1CCCC1C2=CN=CC=C2
|numer CAS = {{CAS|54-11-5}}
|PubChem = {{PubChem|942}}
|DrugBank =
|gęstość = 1,010097
|gęstość źródło = {{r|CRC}}
|stan skupienia w podanej g = ciecz
|g warunki niestandardowe = 20 °C
|rozpuszczalność w wodzie = rozpuszczalna{{r[[mieszalność cieczy|psc}}mieszalna]]
|rww źródło = {{r|CRC}}
|rww warunki niestandardowe =
|inne rozpuszczalniki = bardzo dobrze rozpuszczalna w [[etanol]]u, [[eter dietylowy|eterze dietylowym]] i [[etanolchloroform]]uie{{r|pscCRC}}
|temperatura topnienia = −80−79
|tt źródło = {{r|pscCRC}}
|tt warunki niestandardowe =
|temperatura wrzenia = 247246
|tw źródło = {{r|pscCRC}}
|tw warunki niestandardowe =
|temperatura krytyczna =
|logP =
|kwasowość =
|zasadowość = p''K''pK<sub>BHa1<sup/sub>+ = 8,02<br /sup>pK<sub>a2</sub> 8= 3,012{{r|CRC}}
|aktywność optyczna = −169°
|współczynnik załamania = 1,5282
|wz źródło = {{r|CRC}}
|wz warunki niestandardowe = [[linia D sodu|589 nm]], 20&nbsp;°C
|lepkość =
|l źródło =
|moment dipolowy =
|moment dipolowy źródło =
|karta charakterystyki = {{Sigma-Aldrich|link=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11}}
|zagrożenia GHS źródło = {{CLI|48724|CLP=tak|data dostępu=2015-04-10}}
|piktogram GHS = {{Piktogram GHS|06|09}}
|zwroty H = {{Zwroty H|301|310|411}}
|zwroty EUH = {{Zwroty EUH|brak}}
|zwroty P = {{Zwroty P|280|301+310|361|302+350|405|501}}{{r|Alfa}}
|zagrożenia UE źródło = {{CLI|48724|CLP=tak|data dostępu=2015-04-10}}
|piktogram UE = {{Piktogram ostrzegawczy|T+|N}}
|zwroty R = {{Zwroty R|25|27|51/53}}
|zwroty S = {{Zwroty S|36/37|45|61}}
|NFPA 704 = {{NFPA 704|zdrowie=34|palność=1|reaktywność=0|inne=}}
|NFPA 704 źródło = {{r|SA-US}}
|temperatura zapłonu = 101
|tz źródło =
|tz warunki niestandardowe =
|temperatura samozapłonu = 240
|ts źródło =
|ts warunki niestandardowe =
|pochodne =
|podobne związki = [[pirydyna]], [[pirolidyna]], [[kotynina]]
|ATC = [[ATC (N07)|N07 BA01N07BA01]]
|legalność w Polsce = nieklasyfikowana
|stosowanie w ciąży =
'''Nikotyna''' – [[związki organiczne|organiczny związek chemiczny]] z grupy [[alkaloidy|alkaloidów]] [[pirydyna|pirydynowych]]. Naturalnie występuje w [[liść|liściach]] i [[korzeń|korzeniach]] [[tytoń szlachetny|tytoniu szlachetnego]] (''Nicotiana tabacum''){{r|psc}}.
 
Zbudowana jest z dwóch pierścieni [[związki heterocykliczne|heterocyklicznych]], [[pirydyna|pirydyny]] i [[pirolidyna|pirolidyny]], której atom węgla w pozycji 2 stanowi [[Centrum stereogeniczne|centrum chiralne]] (naturalnie występująca nikotyna jest [[Enancjomery|enancjomerem]] o [[konfiguracja absolutna|konfiguracji]] ''S'').
 
Nikotyna według [[Światowa Organizacja Zdrowia|Światowej Organizacji Zdrowia]] jest narkotykiem<ref>[http://www.who.int/substance_abuse/terminology/who_lexicon/en/#drug Lexicon of alcohol and drug terms published by the World Health Organization].</ref>.
 
== Działanie na organizm ==
Istnieją bardzo rozbieżne opinie w świecie nauki co do potencjału [[uzależnienie|uzależniającego]] nikotyny. Według najnowszych doniesień, właściwości uzależniające wyizolowanej nikotyny nie są znaczące{{r|Guillem-2005}}, a decydujący wpływ na silne uzależnienie od papierosów ma występowanie w dymie tytoniowym [[inhibitory monoaminooksydazy|inhibitorów monoaminooksydazy]] (w szczególności [[harman]] i [[norharman]]).
 
Nikotyna jest silnym [[agonista|agonistą]] [[receptor acetylocholinowy|receptorów N-acetylocholinowych]]. W niskich dawkach (1–3 mg) wykazuje działanie [[stymulanty|stymulujące]], co jest głównym powodem, dla którego [[palenie]] [[Tytoń (produkt)|tytoniu]] sprawia przyjemność. Nikotyna działa na [[organizm]] człowieka na wiele różnych sposobów, gdyż wiąże się trwale i blokuje działanie kilkudziesięciu różnego rodzaju [[enzymy|enzymów]]. W małych dawkach działa ona stymulująco, powodując wzmożone wydzielanie [[adrenalina|adrenaliny]], co powoduje wszystkie związane z tym objawy (zanik [[ból]]u i [[głód|głodu]], przyspieszone bicie [[serce|serca]], rozszerzone źrenice itp). W większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania [[układ nerwowy|układu nerwowego]], gdyż wiąże się ona trwale z [[receptory nikotynowe|receptorami nikotynowymi]] w komórkach nerwowych zaburzając ich [[metabolizm]]. Pojawia się uczucie lekkości, następnie zmiana percepcji, zmiana postrzegania otoczenia, [[światłowstręt]], zmęczenie, brak energii, uczucie oderwania od rzeczywistości, myślotok, wymioty, biegunka. W jeszcze większych dawkach występuje zamroczenie pola widzenia i pojawić się mogą [[halucynacje]] – zazwyczaj czarno-białe "wizjonerskie"„wizjonerskie” obrazy. W ekstremalnie wysokich dawkach następuje utrata przytomności, drgawki i zgon.
 
W przypadku palenia [[papieros]]a nikotyna działa niemal natychmiast po zażyciu, ok. 7 sekund (czas potrzebny na przedostanie się nikotyny szlakiem jama ustna – [[Płuco|płuca]] – krew krążenia małego – [[serce]] – [[Aorta człowieka|aorta]] – tętnice mózgu). [[Biologiczny okres półtrwania]] nikotyny w mózgu wynosi ok. 2 h{{r|Nakajima}}. Dawki pochłaniane przy paleniu są minimalne, gdyż większość obecnej w papierosach nikotyny ulega spaleniu{{fakt|data=2009-11}}. W organizmie człowieka 70–80% nikotyny ulega w wątrobie przemianie do [[kotynina|kotyniny]]. Innymi metabolitami są ''N''-tlenek nikotyny (4–7%) oraz ''N''-tlenek kotyniny{{r|Nicotine Pathway Pharmacokinetics|pmid20301889-s593-597}}.
 
Nikotyna zwiększa wydzielanie [[hormon antydiuretyczny|wazopresyny]]{{r|Marshall2007-s17}} oraz [[angiotensyna|angiotensyny]] II i [[endotelina|endoteliny]]-1, które zwiększają ryzyko stanu [[Zakrzepica żył głębokich|prozakrzepowego]]{{r|Wpływ palenia tytoniu na}}.
 
== Historia ==
{{fakt|Nazwa nikotyny pochodzi od nazwiska [[Francja|francuskiego]] lekarza, [[Jean Nicot|Jeana Nicota]], który w [[XVI wiek]]uwieku zalecał tytoń jako [[lek]]. Nikotyna została pierwszy raz wyizolowana w [[1828]] roku, jej chemiczna budowa odkryta w [[roku 1843]], a otrzymana została po raz pierwszy w [[1904]] roku|data=2016-04}}.
 
== Przypisy ==
{{Przypisy-lista|l. kolumn=2|
* <ref name="Alfa">{{AlfaAesar|A12398|data dostępu=2016-04-11}}</ref>
* <ref name="Cardinale-2012">{{Cytuj pismo | nazwisko = Cardinale | imię = A. | nazwisko2 = Nastrucci | imię2 = C. | nazwisko3 = Cesario | imię3 = A. | nazwisko4 = Russo | imię4 = P. | tytuł = Nicotine: specific role in angiogenesis, proliferation and apoptosis | czasopismo = Crit Rev Toxicol | wolumin = 42 | numer = 1 | strony = 68-89 | rok = 2012 | doi = 10.3109/10408444.2011.623150 | pmid = 22050423}}</ref>
* <ref name="ChuCardinale-20132012">{{Cytuj pismo | nazwisko = ChuCardinale | imię = KMA. | nazwisko2 = ChoNastrucci | imię2 = CHC. | nazwisko3 = ShinCesario | imię3 = VYA. | tytułnazwisko4 = NicotineRusso and| gastrointestinalimię4 disorders= P. | tytuł = Nicotine: itsspecific role in ulcerationangiogenesis, andproliferation cancerand developmentapoptosis | czasopismo = CurrCrit PharmRev DesToxicol | wolumin = 1942 | numer = 1 | strony = 5-10 | miesiąc = 68–89 | rok = 20132012 | doi = 10.21743109/1381612811306010005 10408444.2011.623150 | pmid = 2295050722050423}}</ref>
* <ref name="DavisChu-20092013">{{Cytuj pismo | nazwisko = DavisChu | imię = RK.M. | nazwisko2 = RizwaniCho | imię2 = WC.H. | nazwisko3 = BanerjeeShin | imię3 = SV. | nazwisko4 = Kovacs | imię4 = M. | nazwisko5 = Haura | imię5 = EY. | tytuł = Nicotine promotesand tumorgastrointestinal growthdisorders: andits metastasisrole in mouseulceration modelsand ofcancer lung cancerdevelopment | czasopismo = PLoSCurr OnePharm Des | wolumin = 419 | numer = 101 | strony = e7524 | miesiąc = 5–10 | rok = 20092013 | doi = 10.13712174/journal.pone.00075241381612811306010005 | pmid = 1984173722950507}}</ref>
* <ref name="CRC">{{CRC95|strony='''3'''-408, '''5'''-101}}</ref>
* <ref name="doi10.1021/jf062486-s1097-1102">{{cytuj pismo | autor = Jae Gon Lee, Chang Gook Lee, Jae Jin Kwag, Moon Soo Rhee, Alan J. Buglass, Gae Ho Lee | tytuł = Fast Analysis of Nicotine in Tobacco Using Double-Shot Pyrolysis−Gas Chromatography−Mass Spectrometry | czasopismo = J. Agric. Food Chem. | wydanie = 4 | wolumin = 55 | strony = 1097–1102 | język = en | data = 2007 | doi = 10.1021/jf062486}}</ref>
* <ref name="doi10.1021/jf990050r-s3713Davis-37172009">{{cytujCytuj pismo | autornazwisko = CiolinoDavis LA,| Fraserimię DB,= YiR. TY,| Turnernazwisko2 JA,= BarnettRizwani DY,| McCauleyimię2 HA= W. | tytułnazwisko3 = ReversedBanerjee phase| ion-pairimię3 liquid= chromatographicS. determination| ofnazwisko4 nicotine= inKovacs commercial| tobaccoimię4 products.= 2M. Cigarettes| nazwisko5 = Haura | czasopismoimię5 = JE. Agric.| Foodtytuł Chem.= Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer | wydanieczasopismo = 9PLoS One | wolumin = 474 | stronynumer = 3713-371710 | językstrony = ene7524 | datarok = 19992009 | doi = 10.10211371/jf990050rjournal.pone.0007524 | pmid = 19841737}}</ref>
* <ref name="Guillemdoi10.1021/jf062486-s1097-20051102">{{cytuj pismo | nazwiskoautor = GuillemJae |Gon imięLee, =Chang K.Gook |Lee, nazwisko2Jae =Jin VouillacKwag, |Moon imię2Soo =Rhee, CAlan J. |Buglass, nazwisko3Gae =Ho AzarLee | imię3tytuł = MR.Fast |Analysis nazwisko4of =Nicotine Parsonsin |Tobacco imię4Using =Double-Shot LH.Pyrolysis–Gas |Chromatography–Mass nazwisko5 = KoobSpectrometry | imię5czasopismo = GFJ. |Agric. tytuł = Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine inFood ratsChem. | czasopismowydanie = J Neurosci4 | wolumin = 2555 | numerstrony = 381097–1102 | stronyjęzyk = 8593-8600en | rokdata = 20052007 | doi = 10.15231021/JNEUROSCI.2139-05.2005 | pmid = 16177026jf062486}}</ref>
* <ref name="Hechtdoi10.1021/jf990050r-1999s3713-3717">{{Cytujcytuj pismo | nazwiskoautor = HechtCiolino |LA, imięFraser =DB, SS.Yi TY, Turner JA, Barnett DY, McCauley HA | tytuł = TobaccoReversed smokephase carcinogension-pair andliquid lungchromatographic cancerdetermination of nicotine in commercial tobacco products. 2. Cigarettes | czasopismo = J. NatlAgric. CancerFood InstChem. | woluminwydanie = 919 | numerwolumin = 1447 | strony = 1194-12103713–3717 | rokjęzyk = 1999en | doidata = 10.1093/jnci/91.14.11941999 | pmiddoi = 1041342110.1021/jf990050r}}</ref>
* <ref name="WongGuillem-20072005">{{Cytujcytuj pismo | nazwisko = WongGuillem | imię = HPK. | nazwisko2 = YuVouillac | imię2 = LC. | nazwisko3 = LamAzar | imię3 = EKM.R. | nazwisko4 = TaiParsons | imię4 = EKL.H. | nazwisko5 = WuKoob | imię5 = WKG.F. | tytuł = NicotineMonoamine promotesoxidase coloninhibition tumordramatically growthincreases andthe angiogenesismotivation throughto betaself-adrenergicadminister activationnicotine in rats | czasopismo = ToxicolJ SciNeurosci | wolumin = 9725 | numer = 238 | strony = 279-2878593–8600 | rok = 20072005 | doi = 10.10931523/toxsci/kfm060JNEUROSCI.2139-05.2005 | pmid = 1736960316177026}}</ref>
* <ref name="Hecht-1999">{{Cytuj pismo | nazwisko = Hecht | imię = S.S. | tytuł = Tobacco smoke carcinogens and lung cancer | czasopismo = J Natl Cancer Inst | wolumin = 91 | numer = 14 | strony = 1194–1210 | rok = 1999 | doi = 10.1093/jnci/91.14.1194 | pmid = 10413421}}</ref>
* <ref name="Marshall2007-s17">{{cytuj książkę | nazwisko = Marshall | imię = William J. | tytuł = Clinical chemistry | data = 2007 | wydawca = Mosby | miejsce = Edinburgh [etc.] | isbn = 978-0-7234-3328-6 | strony = 17}}</ref>
* <ref name="Nakajima">{{cytuj pismo | nazwisko = Nakajima | imię = M. | nazwisko2 = Yokoi | imię2 = T. | tytuł = Interindividual Variability in Nicotine Metabolism: C-Oxidation and Glucuronidation | url = https://www.jstage.jst.go.jp/article/dmpk/20/4/20_4_227/_pdf| czasopismo = Drug Metab Pharmacokinet | wolumin = 20 | numer = 4 | strony = 227-35227–235 | rok = 2005 | doi = 10.2133/dmpk.20.227 | pmid = 16141602 | url = https://www.jstage.jst.go.jp/article/dmpk/20/4/20_4_227/_pdf}}</ref>
* <ref name="Nicotine Pathway Pharmacokinetics">{{cytuj stronę | url = http://www.pharmgkb.org/do/serve?objId=PA2011 | tytuł = Nicotine Pathway, Pharmacokinetics | data dostępu = 2011-09-01}}</ref>
* <ref name="pmid20301889-s593-597">{{cytuj pismo | nazwisko = Piekoszewski | imię = W. | nazwisko2 = Florek | imię2 = E. | nazwisko3 = Kulza | imię3 = M. | nazwisko4 = Wilimowska | imię4 = J. | nazwisko5 = Loba | imię5 = U. | tytuł = Opracowanie metody oznaczanie metabolitów nikotyny w moczu | url = http://wple.net/plek/numery_2009/numer-10-2009/593-597.pdf| czasopismo = Przegl Lek | wolumin = 66 | numer = 10 | strony = 593-597593–597 | rok = 2009 | pmid = 20301889 | url = http://wple.net/plek/numery_2009/numer-10-2009/593-597.pdf}}</ref>
* <ref name="psc">{{PSChem|strony=266}}</ref>
* <ref name="SA-US">{{Sigma-Aldrich|MSDS=tak|N3876|SIGMA|data dostępu=2016-04-11|język=en}}</ref>
* <ref name="Wong-2007">{{Cytuj pismo | nazwisko = Wong | imię = HP. | nazwisko2 = Yu | imię2 = L. | nazwisko3 = Lam | imię3 = EK. | nazwisko4 = Tai | imię4 = EK. | nazwisko5 = Wu | imię5 = WK. | tytuł = Nicotine promotes colon tumor growth and angiogenesis through beta-adrenergic activation | czasopismo = Toxicol Sci | wolumin = 97 | numer = 2 | strony = 279-287 | rok = 2007 | doi = 10.1093/toxsci/kfm060 | pmid = 17369603}}</ref>
* <ref name="CardinaleWong-20122007">{{Cytuj pismo | nazwisko = CardinaleWong | imię = AH.P. | nazwisko2 = NastrucciYu | imię2 = CL. | nazwisko3 = CesarioLam | imię3 = AE.K. | nazwisko4 = RussoTai | imię4 = PE.K. | nazwisko5 = Wu | imię5 = W.K. | tytuł = Nicotine: specificpromotes rolecolon intumor growth and angiogenesis, proliferationthrough andbeta-adrenergic apoptosisactivation | czasopismo = CritToxicol Rev ToxicolSci | wolumin = 4297 | numer = 12 | strony = 68-89279–287 | rok = 20122007 | doi = 10.31091093/10408444.2011.623150toxsci/kfm060 | pmid = 2205042317369603}}</ref>
* <ref name="Wpływ palenia tytoniu na">{{cytuj stronę | url = http://www.pamietajosercu.pl/artykuly/czynniki_ryzyka/wplyw_palenia_tytoniu_na_hemostatyczne_czynniki_ryzyka_chorob_sercowo-naczyniowych.html | tytuł = Wpływ palenia tytoniu na hemostatyczne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych | autor = [[Marek Naruszewicz]] | opublikowany = Pamietaj o sercu – Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD | data dostępu = 2009-11-30}}</ref>
* <ref name="Wu-2004">{{Cytuj pismo | nazwisko = Wu | imię = WKW.K. | nazwisko2 = Cho | imię2 = CHC.H. | tytuł = The pharmacological actions of nicotine on the gastrointestinal tract | czasopismo = J Pharmacol Sci | wolumin = 94 | numer = 4 | strony = 348-358348–358 | rok = 2004 | doi = 10.1254/jphs.94.348 | pmid = 15107574}}</ref>
* <ref name="Ye-2004">{{Cytuj pismo | nazwisko = Ye | imię = YNY.N. | nazwisko2 = Liu | imię2 = ESE.S. | nazwisko3 = Shin | imię3 = VYV.Y. | nazwisko4 = Wu | imię4 = WKW.K. | nazwisko5 = Luo | imię5 = JCJ.C. | tytuł = Nicotine promoted colon cancer growth via epidermal growth factor receptor, c-Src, and 5-lipoxygenase-mediated signal pathway | czasopismo = J Pharmacol Exp Ther | wolumin = 308 | numer = 1 | strony = 66-7266–72 | rok = 2004 | doi = 10.1124/jpet.103.058321 | pmid = 14569062}}</ref>
}}