Komórki glejowe

Komórki glejowe lub glej (gr. glia = klej; ang. glial cells), stanowią obok komórek nerwowych drugi składnik tkanki nerwowej. System tworzony przez komórki glejowe nazywany jest neuroglejem. Występują w wielu różnych typach i pełnią wiele różnorodnych i do końca niezbadanych funkcji.

Funkcje podstawowe

Komórki glejowe ukazane przy pomocy Metody Golgiego.

Istnieje duże zróżnicowanie komórek glejowych, podobnie jak istnieje wielka różnorodność komórek nerwowych. Jednak o ile wszystkie neurony pełnią właściwie tę samą funkcję, to komórki glejowe mogą pełnić bardzo różne funkcje fizjologiczne:

współtworzą barierę krew-mózg
pełnią istotną rolę w odżywianiu komórek nerwowych składnikami odżywczymi transportowanymi układem krążenia
syntetyzują wiele istotnych enzymów używanych m.in. do wytwarzania neuroprzekaźników
tworzą osłonki mielinowe aksonów
pełnią funkcje ochronne

Przewodzenie sygnałów

Rodzaje neurogleju

Współczesne badania pokazują też i takie funkcje, jakich dotychczas nikt się po komórkach glejowych nie spodziewał, m.in. zdolność do przekazywania sygnałów. Mianowicie, w dorosłym mózgu ssaków, w tym ludzi, istnieje pewna mała liczba komórek prekursorowych oligodendrocytów, które przy działaniu czynników uszkadzających istniejące oligodendrocyty "aktywują się" i rozwijają się z nich nowe oligodendrocyty, chociaż w przypadku poważnych uszkodzeń taki mechanizm nie jest efektywny w "naprawianiu" oligodendrocytów^[1]. Pełne znaczenie i funkcje tych komórek pozostają nieznane.

W 2008 roku odkryto w mózgu szczura, że niektóre z komórek prekursorowych oligodendrocytów zawierają w swojej błonie komórkowej napięciowo zależne kanały sodowe i potasowe, zaś ich błona komórkowa jest wrażliwa na depolaryzację i łączą się z nią (z zachowaniem odpowiedniej przerwy) synapsy pobudzające i hamujące aksonów komórek nerwowych. Ta grupa komórek jest więc w stanie generować potencjał czynnościowy podobnie jak to czynią komórki nerwowe. Inne zaś komórki glejowe nie posiadają takich zdolności^[2].

Regeneracja aksonów

Wielkim zaskoczeniem było odkrycie w 2008 r., że glejowe komórki węchowe mogą stymulować regenerację uszkodzonych aksonów w rdzeniu kręgowym^[3].

Podział komórek gleju

Mikroglej
Makroglej
- Ośrodkowy układ nerwowy
  - Astrocyty - największe komórki glejowe
  - Oligodendrocyty
  - Komórki ependymalne
  - Glej radialny
  - Polidendrocyty
- Obwodowy układ nerwowy
  - Komórki Schwanna (lemocyty)
    - Mielinujące
    - Niemielinujące
    - Końcowe
  - Komórki satelitarne

Zobacz też

Przypisy

↑ Levine J.M., Reynolds R. & Fawcett J.W. (2001). The oligodendrocyte precursor cell in health and disease. Trends in Neurosciences, 24(1): 39-47 Zob. streszczenie
↑ Káradóttir R., Hamilton N.B., Bakiri Y. & Attwell D. (2008). Spiking and nonspiking classes of oligodendrocyte precursor glia in CNS white matter. Nature Neuroscience, 11: 450-456 Zob. streszczenie
↑ A. Mackay-Sim, F. Féron, J. Cochrane, L. Bassingthwaighte, C. Bayliss, W. Davies, P. Fronek, C. Gray, G. Kerr, P. Licina, A. Nowitzke, C. Perry, P.A.S. Silburn, S. Urquhart and T. Geraghty. Autologous olfactory ensheathing cell transplantation in human paraplegia: a 3-year clinical trial. „Brain”. 131, s. 2376-2386, 2008. DOI: 10.1093/brain/awn173.

Linki zewnętrzne

Queensland Brain Institute > Brain Anatomy > Glia
R. Douglas Fields, Neuroscience: Map the other brain, Nature, 04 September 2013

[1] Levine J.M., Reynolds R. & Fawcett J.W. (2001). The oligodendrocyte precursor cell in health and disease. Trends in Neurosciences, 24(1): 39-47 Zob. streszczenie

[2] Káradóttir R., Hamilton N.B., Bakiri Y. & Attwell D. (2008). Spiking and nonspiking classes of oligodendrocyte precursor glia in CNS white matter. Nature Neuroscience, 11: 450-456 Zob. streszczenie

[Mackay-brain-3] A. Mackay-Sim, F. Féron, J. Cochrane, L. Bassingthwaighte, C. Bayliss, W. Davies, P. Fronek, C. Gray, G. Kerr, P. Licina, A. Nowitzke, C. Perry, P.A.S. Silburn, S. Urquhart and T. Geraghty. Autologous olfactory ensheathing cell transplantation in human paraplegia: a 3-year clinical trial. „Brain”. 131, s. 2376-2386, 2008. DOI: 10.1093/brain/awn173.

[1]

[2]

[3]