Limfocyty Tc
Limfocyty Tc czyli limfocyty T cytotoksyczne, to subpopulacja limfocytów potrafiąca uśmiercić komórkę prezentującą w kontekście MHC I antygen uczulający dany limfocyt. Jest to jeden z rodzajów odporności komórkowej. Limfocyty T cytotoksyczne wykazują ekspresję białka CD8, umożliwiającego rozpoznawanie MHC klasy I. Należy jednak zwrócić uwagę, że cytotoksyczność mogą również wykazywać limfocyty T CD4+[1][2]. Limfocyty Tc odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak wirusy[3] i riketsje[4], oraz przeciwko komórkom nowotworowym[5].
Limfocyty T zdolne są do różnorodnych reakcji z antygenem, pojawiają się przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza również odporność po szczepieniu BCG.
Czynniki cytotoksyczności
edytujDo efektu cytytoksycznego są zdolne limfocyty CD8+, niektóre limfocyty CD4+, komórki NK, limfocyty NKT oraz limfocyty Tγδ. Główny mechanizm cytotoksyczności opiera się na wydzialaniu ziaren cytolitycznych, które poprzez utworzenie kanału w blonie komórki docelowej powodują wnikanie jonów sodowych Na+ i tym samym jej rozpad oraz apoptozę. Alternatywny mechanizm związany jest z receptorami dla cząsteczek TNF. Limfocyty Tc wytwarzają ligandy, które łącząc się z komórkami docelowymi powodują przekazanie sygnału indukującego apoptozę[6].
Do głównych czynników, które biorą bezpośredni udział w efekcie cytotoksycznym zaliczamy (na podst.[6]):
| Mechanizm | Czynnik | Działanie |
|---|---|---|
| Ziarna cytolityczne | perforyna | tworzenie porów w błonie komórkowej, pośrednia indukcja apoptozy |
| granzymy | liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego | |
| enzymy lizosomalne | liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego, indukcja apoptozy | |
| P40-TIA-1 | pobudzenie degradacji DNA | |
| granulizyna | uszkodzenie błony komórkowej, indukcja apoptozy | |
| Mechanizm związany z receptorami dla TNF | Apo-1L/FasL (CD95L) | indukcja apoptozy poprzez Apo-1/Fas (CD95) |
| TNF | indukcja apoptozy przez TNF-R1 | |
| LT-α | indukcja apoptozy przez TNF-R1 | |
| TRAIL | indukcja apoptozy przez DR4 i DR5 |
Oprócz wyżej wymienionych czynników bezpośrednio odpowiedzialnych za cytotoksyczność, limfocyty Tc wydzielają także szereg innych mediatorów (cytokin i chemokin), umożliwiających regulację odpowiedzi odpornościowej oraz stymulujących inne populacje leukocytów[7]. Ze względu na profil wydzielanych cytokin, limfocyty Tc mogą być podzielone na mniejsze populacje: limfocyty Tc1 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego T-bet i produkcja interferonu gamma), limfocyty Tc2 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego GATA3 i produkcja IL-4) oraz limfocyty Tc17 (ekspresja czynnika RORgt i produkcja IL-17)[8].
Zobacz też
edytujBibliografia
edytuj- Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold Lasek, Tomasz Stokłosa: Immunologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2011. ISBN 978-83-01-15154-6.
Przypisy
edytuj- ↑ NB. Marshall, SL. Swain. Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity.. „J Biomed Biotechnol”. 2011, s. 954602, 2011. DOI: 10.1155/2011/954602. PMID: 22174559.
- ↑ JH. Kreijtz, RA. Fouchier, GF. Rimmelzwaan. Immune responses to influenza virus infection.. „Virus Res”. 162 (1-2), s. 19-30, Dec 2011. DOI: 10.1016/j.virusres.2011.09.022. PMID: 21963677.
- ↑ A. Müllbacher. Cell-mediated cytotoxicity in recovery from poxvirus infections.. „Rev Med Virol”. 13 (4). s. 223-32. DOI: 10.1002/rmv.381. PMID: 12820184.
- ↑ RR. Ganta, C. Cheng, MJ. Wilkerson, SK. Chapes. Delayed clearance of Ehrlichia chaffeensis infection in CD4+ T-cell knockout mice.. „Infect Immun”. 72 (1), s. 159-67, Jan 2004. PMID: 14688093.
- ↑ F. Pandolfi, R. Cianci, D. Pagliari, F. Casciano i inni. The immune response to tumors as a tool toward immunotherapy.. „Clin Dev Immunol”. 2011, s. 894704, 2011. DOI: 10.1155/2011/894704. PMID: 22190975.
- ↑ a b L. Chávez-Galán, MC. Arenas-Del Angel, E. Zenteno, R. Chávez i inni. Cell death mechanisms induced by cytotoxic lymphocytes.. „Cell Mol Immunol”. 6 (1), s. 15-25, Feb 2009. DOI: 10.1038/cmi.2009.3. PMID: 19254476.
- ↑ H. Hamada, E. Bassity, A. Flies, TM. Strutt i inni. Multiple redundant effector mechanisms of CD8+ T cells protect against influenza infection.. „J Immunol”. 190 (1), s. 296-306, Jan 2013. DOI: 10.4049/jimmunol.1200571. PMID: 23197262.
- ↑ PA. Shrikant, R. Rao, Q. Li, J. Kesterson i inni. Regulating functional cell fates in CD8 T cells.. „Immunol Res”. 46 (1-3), s. 12-22, Mar 2010. DOI: 10.1007/s12026-009-8130-9. PMID: 19859830.