Przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów

Przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów (ang. anti-neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA) – autoprzeciwciała, które swoiście reagują z antygenami wchodzącymi w skład cytoplazmy granulocytów obojętnochłonnych czyli neutrofilów.

Historia

edytuj

ANCA po raz pierwszy zostały opisane w 1982 r. przez Daviesa i wsp. u chorych na kłębuszkowe zapalenie nerek[1] . Natomiast w roku 1985 van der Woude i wsp. wykazali ich obecność u chorych na ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń[2]. Wtedy tym przeciwciałom została przez nich nadana nazwa anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (w skrócie ANCA).

Wartości prawidłowe

edytuj

Miano ANCA ≤ 1/80.

Wykrywanie

edytuj
 
Fluorescencja przeciwciał typu p-ANCA
 
Fluorescencja przeciwciał typu c-ANCA

Przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów wykrywa się w płynach ustrojowych:

Podstawową metodą oznaczania jest immunofluorescencja pośrednia. Na jej podstawie wyróżnia się trzy typy fluorescencji przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów:

  • c-ANCA – typ cytoplazmatyczny (widoczna jest fluorescencja całej cytoplazmy)
  • p-ANCA – typ okołojądrowy (silniejsza fluorescencja wokół jądra komórkowego)
  • a-ANCA – atypowe przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów

Swoiste antygeny dla ANCA wykrywa się metodą ELISA. Przeciwciała c-ANCA reagują głównie z proteinazą 3 (przeciwciała PR3-ANCA). Przeciwciała p-ANCA reagują przede wszystkim z mieloperoksydazą (MPO-ANCA), rzadziej z elastazą, lizozymem, laktoferyną, katepsyną G i katalazą.

Występowanie w określonych jednostkach chorobowych

edytuj

Przydatność diagnostyczna

edytuj

Miano przeciwciał PR3-ANCA ma istotne znaczenie w określaniu stopnia nasilenia choroby i skuteczności leczenia w przypadku ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń. W pozostałych chorobach wartość diagnostyczna przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów (szczególnie typu p-ANCA) ma mniejsze znaczenie.

Przypisy

edytuj
  1.   DJ. Davies, JE. Moran, JF. Niall, GB. Ryan. Segmental necrotising glomerulonephritis with antineutrophil antibody: possible arbovirus aetiology?. „Br Med J (Clin Res Ed)”. 285 (6342), s. 606, 1982. DOI: 10.1136/bmj.285.6342.606. PMID: 6297657. PMCID: PMC1499415. 
  2. FJ. van der Woude, N. Rasmussen, S. Lobatto, A. Wiik i inni. Autoantibodies against neutrophils and monocytes: tool for diagnosis and marker of disease activity in Wegener's granulomatosis. „Lancet”. 1 (8426), s. 425-429, 1985. DOI: 10.1016/S0140-6736(85)91147-X. PMID: 2857806. 
  3. a b   L. Harper, D. Radford, T. Plant, M. Drayson i inni. IgG from myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic antibody-positive patients stimulates greater activation of primed neutrophils than IgG from proteinase 3-antineutrophil cytosplasmic antibody-positive patients. „Arthritis Rheum”. 44 (4), s. 921-930, 2001. DOI: 10.1002/1529-0131(200104)44:4<921::AID-ANR149>3.0.CO;2-4. PMID: 11315931. 

Bibliografia

edytuj
  • Andrzej Szczeklik (red): Choroby wewnętrzne : podręcznik multimedialny oparty na zasadach EBM. T. 1. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.