Otwórz menu główne

Przewlekłe zapalenie trzustki, PZT (łac. pancreatitis chronica) – przewlekła, zapalna choroba trzustki, charakteryzująca się postępującymi, nieodwracalnymi zmianami miąższu (z następowym włóknieniem) oraz przewodów trzustkowych, co prowadzi do stopniowego upośledzenia czynności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej tego narządu. Choroba ma przebieg wieloletni, jej podłożem jest najczęściej nadużywanie alkoholu, a dominującym objawem – zwykle ból brzucha. Jednym z następstw przewlekłego zapalenia trzustki jest wtórna cukrzyca.

Inne choroby trzustki
pancreatitis chronica
Liczne zwapnienia w trzustce u chorego chorego na przewlekłe zapalenie trzustki, obraz TK
Liczne zwapnienia w trzustce u chorego chorego na przewlekłe zapalenie trzustki, obraz TK
ICD-10 K86
K86.0 Przewlekłe zapalenie trzustki wywołane alkoholem
K86.1 Inne przewlekłe zapalenia trzustki
DiseasesDB 9559
MedlinePlus 000221

Spis treści

EpidemiologiaEdytuj

Dokładne dane dotyczące częstości występowania przewlekłego zapalenia trzustki nie są znane. Ocenia się, że wynosi ona 0,04-5%. W Polsce dane szacunkowe mówią o rocznej zachorowalności 5-10/100 tys. i chorobowości wynoszącej 30-57/100 tys.

W przypadku alkoholowego PZT częściej chorują mężczyźni, a szczyt zapadalności przypada na 4. i 5. dekadę życia.

Idiopatyczne PZT występuje z podobną częstością u kobiet i mężczyzn. Pierwsze objawy występują ok. 10-20 roku życia w wypadku postaci wcześnie występującej i ok. 50-60 roku życia w postaci późno występującej.

Autoimmunologiczne PZT występuje częściej u mężczyzn, ze szczytem zapadalności 45-75 lat.

Dziedziczne PZT daje pierwsze objawy już w pierwszej dekadzie życia.

EtiopatologiaEdytuj

Przyczyny i czynniki ryzykaEdytuj

Zaproponowano klasyfikację czynników ryzyka rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki pod nazwą TIGAR-O[1] Podział na 6 grup czynników etiologicznych:

  1. toksyczno-metaboliczne (T)
  2. idiopatyczne (I)
  3. genetyczne (G)
  4. autoimmunologiczne (A)
  5. nawracające lub ciężkie ostre zapalenie trzustki (R od ang. recurrent)
  6. zaporowe (O od ang. obstructive)

Czynniki toksyczno-metaboliczne stanowią 70-90% wszystkich przypadków PZT, a pozostałe razem wzięte 10-30%.

Najczęściej do uszkodzenia trzustki prowadzi alkohol. W wywiadzie u chorych na przewlekłe zapalenie trzustki, w krajach rozwiniętych w 70-90% stwierdza się nadużywanie alkoholu. Rozwój choroby zależy w pewnym stopniu od ilości spożywanego alkoholu, nie ma jednak znaczenia jego rodzaj i sposób spożywania. W etiopatogenezie PZT z alkoholem współdziałają najprawdopodobniej inne czynniki chorobowe, w tym predyspozycja genetyczna, czynniki dietetyczne oraz czynniki środowiskowe. Wskazuje na to fakt, że do rozwoju schorzenia dochodzi tylko u 10% alkoholików.

Pozostałe czynniki toksyczne oprócz alkoholu to:

  • palenie tytoniu - niezależny, czynnik ryzyka, który przyśpiesza postęp i ujawnienie się choroby w alkoholowym i późno pojawiającym się idiopatycznym zapaleniu trzustki[2][3]
  • przyjmowanie lub nadużywanie niektórych leków
  • hiperkalcemia (np. w przebiegu nadczynności przytarczyc)
  • hiperlipidemia (hipertrójglicerydemia)
  • przewlekła niewydolność nerek

Idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki jest drugie co do częstości po postaci alkoholowej. Występują dwa szczyty zachorowań:

  • wcześnie pojawiające się
  • późno pojawiające się
  • oraz tropikalne

Czynniki genetyczne:

  • mutacje
    • genu trypsynogenu kationowego (PRSS1); typ 1 mutacja R122H i typ2 mutacja N29I[4][5]
    • genu CFTR (mukowiscydoza)[6]
    • genu SPINK1[7]
  • niedobór α1-antytrypsyny

Od 1995 roku wprowadzono termin autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie trzustki. Charakteryzuje się naciekami z komórek plazmatycznych w trzustce oraz odpowiedzią terapeutyczną na kortykoterapię.

Nawracające, przebyte ciężkie ostre zapalenie trzustki oraz po radioterapii.

Zaporowe PZT polega na utrudnieniu odpływu soku trzustkowego do dwunastnicy:

  • trzustka dwudzielna (pancreas divisum)
  • pancreas annulare (wada rozwojowa)
  • zmiany dotyczące utrudnienia odpływu soku trzustkowego przez brodawkę Vatera
    • guzy trzustki
    • uchyłki dwunastnicy
    • zmiany zwężające przewód trzustkowy pourazowe i po ozt
    • zwężenie w brodawce

Zmiany anatomopatologiczneEdytuj

Najczęstszym zjawiskiem anatomopatologicznym jest przewlekłe zapalenie oraz włóknienie, a także utrata czynnego miąższu trzustki. Proces fibrotyczny ma charakter ogniskowy, odcinkowy lub rozlany. Występowanie zwapnień wskazuje na późną fazę PZT. Występują zmiany przewodu trzustkowego i jego rozgałęzień (zwężenia, rozszerzenia, złogi i zwapnienia). W przebiegu PZT często stwierdza się występowanie torbieli, najczęściej torbieli rzekomych.

Objawy i przebiegEdytuj

Najczęstszym (występującym w ok. 85% przypadków) i najbardziej typowym objawem przewlekłego zapalenia trzustki jest ból brzucha.
Ma on charakter piekący, przeszywający, świdrujący lub ściskający; jest nawracający, uporczywy i ma zróżnicowane, czasem znaczne nasilenie. Występuje głównie po posiłku (po ok. 15-30 min.) i jest zlokalizowany głęboko w nadbrzuszu, najczęściej w górnym lewym kwadrancie jamy brzusznej, często z promieniowaniem do pleców w okolicę między Th12 i L2.

Ból może trwać kilka dni lub nawet tygodni, rzadko mija w ciągu 24 godzin. W początkowym okresie choroby ból występuje w postaci okresowych napadów; później bóle są coraz silniejsze i trwają coraz dłużej.
U większości pacjentów ból zmniejsza się lub ustępuje w ciągu 5-25 lat trwania choroby[8].

Inne objawy przewlekłego zapalenia trzustki:

  • postępująca utrata masy ciała
  • podwyższony poziom glukozy we krwi – nieprawidłowa tolerancja glukozy i stopniowo rozwijająca się cukrzyca
  • uporczywa biegunka zwykle o charakterze tłuszczowym, będąca wynikiem niepełnego trawienia pokarmów wskutek niedoboru enzymów trzustkowych
  • niewielkiego stopnia żółtaczka (przy ucisku wewnątrztrzustkowej części przewodu żółciowego)
  • świąd skóry

Objawy wymagają dokładnej diagnostyki w celu różnicowania z rakiem trzustki.

RozpoznanieEdytuj

Na podstawie wywiadu i badania fizykalnego można tylko podejrzewać przewlekłe zapalenie trzustki. To rozpoznanie jest prawdopodobne, jeśli częste bóle brzucha połączone są ze spadkiem masy ciała i biegunkami u osoby nadużywającej alkoholu.

Ze względu na znaczną rezerwę czynnościową trzustki postawienie prawidłowego rozpoznania może być opóźnione nawet o kilka lat. Szczególnie biorąc pod uwagę, że testy oceniające funkcję trzustki dają pozytywne wyniki dopiero przy bardzo znacznym stopniu uszkodzenia miąższu trzustki (ok. 90%).

Upośledzenie wchłaniania tłuszczów występuje wcześniej niż wchłaniania białka. Chociaż wykazanie upośledzenia wchłaniania tłuszczów jest niecharakterystycznym objawem, stwierdzenie go może wskazywać na niewydolność zewnątrzwydzielniczą trzustki[9].

Obecność widocznych w badaniach obrazowych zwapnień i złogów jest charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia trzustki (szczególnie postaci alkoholowej). Inną charakterystyczną zmianą w badaniach obrazowych jest nieregularne poszerzenie głównego przewodu trzustkowego i jego gałęzi.

W przebiegu choroby oznaczenie stężenia enzymu trawiennego amylazy (i wytwarzanego przez trzustkę) w surowicy krwi i w moczu daje zmienne wyniki. Może być nieco zwiększone, ale często też jest prawidłowe. Z tego względu badanie to, nie ma ani znaczenia diagnostycznego, ani prognostycznego.

Duże znaczenie w diagnostyce ma wykonanie ultrasonografii i tomografii komputerowej, co pozwala na bezpośrednie uwidocznienie trzustki. Ultrasonografia pozwala również na ustalenie przyczyny zapalenia np. kamicy pęcherzyka żółciowego oraz przewodów żółciowych, a także powikłań tej choroby, którymi mogą być np. torbiele trzustki.

Specjalistycznym badaniem przeprowadzanym w szpitalu jest wsteczna endoskopowa cholangiografia (w skrócie ECPW), w czasie której za pomocą specjalnego przyrządu wstrzykuje się do przewodu trzustkowego środek kontrastowy, dzięki któremu możliwe jest dokładne zobrazowanie przebiegu i kształtu tego przewodu. Ze względu na inwazyjność tej metody diagnostycznej i możliwość wystąpienia powikłań, zwykle wykonuje się niżej wymienione badania, a ECPW jest zarezerwowana przede wszystkim do przypadków z planowaną interwencją zabiegową.

Inne badania :

Na konferencji w Rosemont w 2009 r. przedstawiono propozycję diagnostycznej klasyfikacji przewlekłego zapalenia trzustki w oparciu o wynik badania ultrasonografii endoskopowej[10].

Ze względu na trudności diagnostyczne rozpoznawanie tego schorzenia jest, szczególnie w początkowym okresie choroby, nadużywane i stawiane błędnie. Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą stosunkowo rzadką, występuje np. kilkadziesiąt razy rzadziej niż zawał mięśnia sercowego i kilkaset razy rzadziej niż bakteryjne zapalenie płuc[potrzebny przypis].

PowikłaniaEdytuj

Najważniejsze powikłania występujące w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki:

  • torbiele rzekome trzustki (u 10-25% chorych)
  • żółtaczka mechaniczna, poprzez uciśnięcie (zwężenie) przewodu żółciowego wspólnego (u 5-10% chorych)
  • wodobrzusze trzustkowe
  • zakrzepica żyły śledzionowej, z możliwością wystąpienia nadciśnienia wrotnego, żylaków żołądka i krwawienia z przewodu pokarmowego (u 2-4% chorych)
  • tętniak lub tętniak rzekomy okolicznych naczyń (np. tętnicy śledzionowej)
  • rak trzustki (zwiększone ryzyko rozwoju tego nowotworu w PZT, szczególnie w dziedzicznym)
  • wysięk opłucnowy
  • zwężenie dwunastnicy

LeczenieEdytuj

Zasady ogólneEdytuj

Leczenie przyczynowe jest tylko możliwe w przypadku autoimmunologicznego zapalenia trzustki. Zastosowanie kortykoterapii powoduje ustępowanie objawów chorobowych, a także zmian stwierdzanych w badaniach obrazowych i testach laboratoryjnych. Stosuje się prednizon w dawce dobowej 0,5–1 mg/kg masy ciała/dobę przez 4 tygodnie, a następnie dawki zmniejsza się o 5 mg co tydzień. Przez kilka miesięcy zalecane jest stosowanie terapii podtrzymującej.

W pozostałych przypadkach możliwa jest tylko terapia objawowa.

  • zwalczanie dolegliwości bólowych
  • leczenie cukrzycy i innych zaburzeń metabolicznych
  • leczenie dietetyczne i zapobieganie niedożywieniu, w tym zakaz spożywania alkoholu i palenia tytoniu (z wykorzystaniem leczenia odwykowego)
  • leczenie powikłań[11]

Leczenie dietetyczneEdytuj

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki zalecana jest dieta bogatobiałkowa i bogatokaloryczna (2500-3000 kcal/dobę). Posiłki powinny być mniejsze objętościowo, za to częstsze (5-6 w ciągu doby). Spożycie pokarmów tłuszczowych powinno być zależne od indywidualnej tolerancji pacjenta, jednak, przy substytucji enzymów trawiennych, nie powinno być mniejsze niż 60-70 g tłuszczu/dobę.

Istotne znaczenie ma suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach – A, D3, E i K, a także witaminy C (400 mg/dobę). Poza tym wskazane jest uzupełnianie diety o inne witaminy: B12, kwas foliowy, a także pierwiastki śladowe i antyoksydanty takie jak selen, β-karoten i metionina.

Przy skrajnej nietolerancji pokarmowej tłuszczów, zaleca się zastosowanie średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych (MCT). Nadmierna podaż błonnika w diecie może prowadzić do zmniejszenia aktywności egzogennych enzymów trzustkowych.

Zwalczanie dolegliwości bólowychEdytuj

Zwalczaniu występujących w przebiegu tego schorzenia dolegliwości bólowych sprzyjają zmiany stylu życia, leczenie dietetyczne i leczenie przy użyciu preparatów enzymatycznych. Jeżeli takie postępowanie jest nieskuteczne do terapii wprowadza się leki przeciwbólowe:

  • nienarkotyczne leki przeciwbólowe (paracetamol, NSAIDs)
  • leki spazmolityczne
  • analgetyki opioidowe (w wybranych przypadkach, ze względu na ryzyko uzależnienia)
  • leki przeciwdepresyjne (pomocniczo w niektórych sytuacjach klinicznych)
  • blokada splotu trzewnego lub przecięcie współczulnych włókien nerwowych
  • zabiegi endoskopowe
    • sfinkterotomia brodawki dwunastniczej większej i mniejszej
    • poszerzanie przewodu trzustkowego za pomocą stentów
    • usuwanie złogów
    • leczenie torbieli rzekomych
  • zabiegi operacyjne (najczęściej w celu leczenia powikłań PZT lub jeżeli inne metody leczenia przeciwbólowego są nieskuteczne)
  • różnicowanie w kierunku innych przyczyn bólu (szczególnie przy nieskutecznej terapii)

Leczenie farmakologiczneEdytuj

W wypadku występowania zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki stosuje się substytucję farmakologiczną enzymów trzustkowych.

Leczenie chirurgiczneEdytuj

Metody leczenia chirurgicznego[12] stosuje się w przypadkach bólu opornego na inne metody terapii, niemożności wykonania lub niepowodzeniu terapii endoskopowej oraz przy podejrzeniu zmian nowotworowych.

  • operacje drenażowe
    • pankreatojejunostomia sposobem Partingtona i Rochellego
    • operacja Puestowa
  • operacje resekcyjne
    • modyfikacja operacji Whipple'a
    • pankreatojejunostomia sposobem Freya
    • resekcja głowy trzustki z zaoszczędzeniem dwunastnicy (operacja Begera)
    • resekcja dystalna
    • całkowita pancreatektomia (można połączyć z autoprzeszczepieniem wysp trzustkowych)
  • operacje zwężeń przewodu pokarmowego związanych z przewlekłym zapaleniem trzustki

Zobacz teżEdytuj

BibliografiaEdytuj

PrzypisyEdytuj

  1. B. Etemad, DC. Whitcomb. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments.. „Gastroenterology”. 120 (3), s. 682-707, Feb 2001. PMID: 11179244. 
  2. JS. Tolstrup, L. Kristiansen, U. Becker, M. Grønbaek. Smoking and risk of acute and chronic pancreatitis among women and men: a population-based cohort study.. „Arch Intern Med”. 169 (6), s. 603-9, Mar 2009. DOI: 10.1001/archinternmed.2008.601. PMID: 19307524. 
  3. D. Yadav, RH. Hawes, RE. Brand, MA. Anderson i inni. Alcohol consumption, cigarette smoking, and the risk of recurrent acute and chronic pancreatitis.. „Arch Intern Med”. 169 (11), s. 1035-45, Jun 2009. DOI: 10.1001/archinternmed.2009.125. PMID: 19506173. 
  4. DC. Whitcomb. Hereditary pancreatitis: new insights into acute and chronic pancreatitis.. „Gut”. 45 (3), s. 317-22, Sep 1999. PMID: 10446089. 
  5. D. A. O’reilly, B. M. Yang, J. E. Creighton, A. G. Demaine i inni. Mutations of the Cationic Trypsinogen Gene in Hereditary and Non-Hereditary Pancreatitis. „Digestion”. 64, s. 54, 2001. DOI: 10.1159/000048839. 
  6. CP. Choudari, TF. Imperiale, S. Sherman, E. Fogel i inni. Risk of pancreatitis with mutation of the cystic fibrosis gene.. „Am J Gastroenterol”. 99 (7), s. 1358-63, Jul 2004. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2004.30655.x. PMID: 15233679. 
  7. K. Truninger, H. Witt, J. Köck, A. Kage i inni. Mutations of the serine protease inhibitor, Kazal type 1 gene, in patients with idiopathic chronic pancreatitis.. „Am J Gastroenterol”. 97 (5), s. 1133-7, May 2002. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2002.05673.x. PMID: 12014716. 
  8. RW. Ammann, B. Muellhaupt. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis.. „Gastroenterology”. 116 (5), s. 1132-40, May 1999. PMID: 10220505. 
  9. K. Mergener, J. Baillie. Chronic pancreatitis.. „Lancet”. 350 (9088), s. 1379-85, Nov 1997. DOI: 10.1016/S0140-6736(97)07332-7. PMID: 9365465. 
  10. MF. Catalano, A. Sahai, M. Levy, J. Romagnuolo i inni. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classification.. „Gastrointest Endosc”. 69 (7), s. 1251-61, Jun 2009. DOI: 10.1016/j.gie.2008.07.043. PMID: 19243769. 
  11. Andrzej Szczeklik: Choroby wewnętrzne stan wiedzy na rok 2010. Wyd. II. Kraków: medycyna praktyczna, 2010, s. 313, 1403. ISBN 978-83-7430-255-5.
  12. Postępy w chirurgii trzustki w 2005 roku w mp.pl