Otwórz menu główne

Witamina A

grupa podobnych związków chemicznych o znaczeniu biologicznym
Wzór strukturalny retinolu, głównej postaci aktywnej witaminy A
Wzór strukturalny retinalu
Wzór strukturalny kwasu retinowego

Witaminy A – grupa organicznych związków chemicznych zaliczanych do retinoidów (z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy. W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego podstawową formą, w jakiej ona występuje, jest esterpalmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) i tretynoina (kwas retinowy).

Zawartość witaminy A w pożywieniu lub suplementach diety podawana jest zazwyczaj w tzw. jednostkach międzynarodowych (j.m.; ang. International Units, IU). Naukowcy opracowujący normy zalecanego dziennego spożycia posługują się z kolei najczęściej inną jednostką: mikrogramami równoważnika retinolu (ang. Retinol Activity Equivalents, RAE). Przeliczanie jednych jednostek na drugie nie jest proste (zróżnicowana dieta zawierająca 900 µg równoważnika retinolu może zawierać 3–36 tys. j.m. witaminy A)[1]:

Witamina A jest odporna na działanie wysokiej temperatury, jednak kontakt z żelazem lub miedzią powoduje jej zanik[3].

WystępowanieEdytuj

Do najważniejszych naturalnych źródeł witaminy A dla człowieka należą: tran (30 mg RAE/100 g), wątroba i inne podroby (2–28 mg RAE/100 g), słodkie ziemniaki (1 mg RAE/100 g), marchew (835–850 μg RAE/100 g), jarmuż (500–700 μg RAE/100 g), szpinak (ok. 500 μg RAE/100 g) oraz dynia (300–400 μg RAE/100 g)[4]. Inne produkty, również zawierające witaminę A to m.in.: pełne mleko, ser, żółtko jaj, masło, pomidory, papryka, brokuły[3][5][6][7][8][9].

Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten)[7][8]. Enzymem przekształcającym w organizmie człowieka β-karoten w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa[10].

Dobowe zapotrzebowanie[11]Edytuj

Poniższe wartości, wyrażone w mikrogramach równoważnika retinolu (µg RAE), przedstawiają zalecane dzienne spożycie (ang. Recommended Dietary Allowance, RDA), tj. średni dzienny poziom spożycia wystarczający do spełnienia wymagań żywieniowych niemal każdej (97–98% ogółu) zdrowej osoby.

Wiek Mężczyźni

(µg RAE/dzień)

Kobiety

(µg RAE/dzień)

Kobiety

ciężarne

(µg RAE/dzień)

Kobiety

karmiące

(µg RAE/dzień)

0 – 6 miesięcy 400[a] 400[a]
6 – 12 miesięcy 500* 500*
1 – 3 lata 400 400
4 – 6 lat 450 450
7 – 9 lat 500 500
10 – 12 600 600
13 – 15 900 700
16 – 18 900 700
mniej niż 19 750 1200
19 i więcej 900 700 770 1300

Rola w organizmieEdytuj

 
Przejście formy retinalu 11-cis w trans

Retinol uczestniczy w procesie widzenia – przekształca się w 11-cis-retinal[6][12], który łącząc się z opsyną tworzy rodopsynę (purpurę wzrokową)[5][7][8][12], dzięki której pręciki siatkówki oka są wrażliwe na przyćmione światło[3] (już nawet pojedynczy foton wzbudza fotoizomeracje 11-cis-retinalu do trans-retinalu, co prowadzi do pobudzenia)[12]. Związek ten, poprzez regulację aktywności komórek tkanki kostnej, wpływa także na właściwy wzrost i rozwój kości, wzmacnia żuchwę i zapobiega tworzeniu się krzywego zgryzu[7][13]. Odpowiada on również za prawidłowe funkcjonowanie nabłonka[3][8][13]: skóry, rogówki, przewodu pokarmowego i układu oddechowego[5], jak również chroni nabłonek przed drobnoustrojami[13] oraz zakażeniami ropnymi[3], a także reguluje jego właściwy wzrost[13]. Oprócz tego, utrzymuje prawidłowy stan skóry, włosów i paznokci[13], stymuluje błony śluzowe do produkcji śluzu[7] oraz odpowiada za integralność błon komórkowych[13].

Karotenoidy są przeciwutleniaczami[5][14] i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak u palaczy duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc i wyższą śmiertelność[14].

Skutki niedoboruEdytuj

 
Największe niedobory, brak niedoboru, brak danych

W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznej wyprodukowany został tzw. złoty ryż, zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A[15].

Skutki nadmiaruEdytuj

Hiperwitaminoza A objawia się: ociężałością, osłabieniem mięśni, odwapnieniem kości (a co za tym idzie – hiperkalcemią[16]), utratą apetytu, niekorzystnymi zmianami dermatologicznymi (owrzodzenia skóry, wyłysienie), krwotokami, zaburzeniami pracy serca, nerek i ośrodkowego układu nerwowego. Może ona prowadzić do powstania nowotworów. Zmiany te następują na skutek długotrwałego spożywania witaminy A w ilości znacznie przekraczającej normę (ok. 30 mg/dobę). Nawet niewielki nadmiar witaminy A jest natomiast szkodliwy dla dziecka rozwijającego się w łonie matki (efekt teratogenny)[17].

Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi. Jednorazowe przyjęcie dawki 2–5 mln IU (0,6–1,5 g retinolu) może wywołać objawy ostrego zatrucia u dorosłego człowieka. Odpowiada to w przybliżeniu spożyciu 100–300 g wątroby niedźwiedzia polarnego[18][19]. Pierwsza śmierć powszechnie przypisywana hiperwitaminozie A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy szwajcarskiego naukowca, Xaviera Mertza na Antarktydę. Po stracie zapasów żywności, ekspedycja została zmuszona zjeść psy pociągowe[20]. Część naukowców podważa jednak tę przyczynę jego śmierci[21].

HistoriaEdytuj

Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były jako „kurza ślepota” lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty[22]. Witamina A została odkryta w tranie w roku 1913 przez amerykańskich badaczy, Elmera McColluma i Marguerite Davis, zaś obecną nazwę nadano jej dopiero w latach 20. XX wieku. Początkowo występowanie witaminy A w tranie łącznie z witaminą D sprawiało problemy w określeniu rzeczywistych właściwości każdej z tych witamin[23].

UwagiEdytuj

  1. a b Wyjątkiem są wartości dla wieku do 12 miesięcy. Przedstawiają one tzw. wystarczające spożycie (ang. Adequate Intake, AI).

PrzypisyEdytuj

  1. Vitamin A. Fact Sheet for Consumers (ang.). National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. [dostęp 2018-08-23].
  2. Vitamin A. Fact Sheet for Health Professionals (ang.). National Institutes of Health. Office of Dietary Supplements. [dostęp 2018-08-23].
  3. a b c d e f g Barbara Bukała: Biologia. Fizjologia zwierząt z elementami fizjologii człowieka. Kraków: Wydawnictwo Szkolne Omega, 2005, s. 149–150. ISBN 83-7267-192-3.
  4. Nutrients List. W: National Nutrient Database for Standard Reference Release 27 [on-line]. United States Department of Agriculture. Agricultural Research Service. [dostęp 2015-01-26].
  5. a b c d e f g h Tablice biologiczne. Witold Mizerski (red.). Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Adamantan, 2004, s. 30–31. ISBN 83-7350-059-6.
  6. a b c d Biologia. Czesław Jura, Jacek Godula (redaktorzy). Wyd. VII (przekład). Warszawa: Multico Oficyna Wydawnicza, 2007, s. 889. ISBN 978-83-7073-412-1.
  7. a b c d e f g h i Biologia. Vademecum maturalne 2011. Monika Balcerowicz (red.). Gdynia: Operon, 2010, s. 219–211. ISBN 978-83-7680-166-7.
  8. a b c d e f Encyklopedia Biologia. Agnieszka Nawrot (red.). Kraków: Wydawnictwo GREG, s. 600. ISBN 978-83-7327-756-4.
  9. Encyklopedia Uniwersalna. James Hughes (red.). Warszawa: Wydawnictwo MUZA SA, 2004, s. 170–171. ISBN 83-7079-132-8.
  10. John M. deMan: Principles of Food Chemistry. Wyd. 3. Maryland: Aspen Publication Inc., s. 358. ISBN 0-8342-1234-X. (ang.)
  11. Mirosław Jarosz (red.), Normy żywienia populacji polskiej – nowelizacja, Instytut Żywności i Żywienia, 2012, ISBN 978-83-86060-83-2 [dostęp 2018-08-23].
  12. a b c Edward Bańkowski: Biochemia. Podręcznik dla studentów studiów licencjackich i magisterskich. Wrocław: MedPharm Polska, 2006. ISBN 978-83-60466-08-7.
  13. a b c d e f Jan Gmiński: Skrypt do biochemii dla studentów Wydziału Lekarskiego. Katowice: 2003.
  14. a b   Gilbert S. Omenn, Chemoprevention of lung cancers: lessons from CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial, and prospects for the future, „European Journal of Cancer Prevention”, 16 (3), 2007, s. 184–191, DOI10.1097/01.cej.0000215612.98132.18, PMID17415088 (ang.).
  15. Vitamin A Deficiency (ang.). Golden Rice Humanitarian Board. [dostęp 2019-02-06].
  16. Franciszek Kokot: Choroby wewnętrzne. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1991, s. 655. ISBN 83-200-1551-0.
  17. Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 742. ISBN 83-89581-93-0.
  18. World Association of Zoos and Aquariums.
  19. The European Agency for the Evaluation of Medicinal Products: EMEA/MRL/365/98-FINAL (Committee for Veterinaary Medicinal Products VItamin A summary report) (ang.). www.emea.europa.eu, 1998-03. [dostęp 2015-02-14].
  20.   Anjali Nataraja, Man’s best friend?, „Student BMJ”, 10, 2002, s. 131–170, DOI10.1136/sbmj.0205158.
  21.   Denise Carrington-Smith, Mawson and Mertz: A re-evaluation of their ill-fated mapping journey during the 1911–1914 Australasian Antarctic Expedition, „The Medical Journal of Australia”, 183 (11–12), 2005, s. 638–641, PMID16336159 [dostęp 2018-08-23] (ang.).
  22. Dariusz Włodarek: Dietetyka. Warszawa: Wydawnictwo Format-AB, 2005. ISBN 83-89184-11-7.
  23. Franklin C. McClean, Ann M. Budy: Vitamin A, Vitamin D, Cartilage, Bones, and Teeth. W: Vitamins and Hormones. Robert S. Harris (red.). T. 21. Nowy Jork: Academic Press, Inc., 1963, s. 51–52. [dostęp 2012-02-24 (widok częściowy w Google Books)]. (ang.)