Przywra żylna
Przywra żylna (Schistosoma mansoni) – dwużywicielska pasożytnicza przywra, wywołująca schistosomatozę. Jej żywicielem pośrednim jest wodny ślimak, a ostatecznym kręgowiec – człowiek. Pasożytuje w żyłach krezki jelitowej[3].
| Schistosoma mansoni[1] | |
| Sambon, 1907[2] | |
| |
| Systematyka | |
| Domena | |
|---|---|
| Królestwo | |
| Typ | |
| Gromada | |
| Rząd | |
| Rodzina | |
| Rodzaj | |
| Gatunek |
Schistosoma mansoni |
Morfologia i fizjologia dorosłych osobników
edytujDorosłe przywry są rozdzielnopłciowe, wykazują dymorfizm płciowy. Osiągają 10–15 mm (samce) lub 14–20 mm (samice)[4] i są najmniejszymi przedstawicielami rodzaju Schistosoma[5]. Ich ciało jest wydłużone, samce są szersze od samic, posiadają kanał gynekoforyczny na brzusznej stronie ciała, w którym umieszczona jest samica podczas stałej kopulacji. U samca występuje 6–9 jąder[6], a u samic pojedynczy jajnik położony z przodu ciała[5]. Posiadają dwie przyssawki – gębową i brzuszną oraz kolce tegumentalne, służące do przytwierdzania się do ciała żywiciela[7]. Powierzchnia ciała samca pokryta jest niewielkimi wyrostkami, u samicy występują one jedynie na przednim i końcowym odcinku ciała poza obszarem, który znajduje się w kanale gynekoforycznym[6].
Ze względu na rozdzielnopłciowość S. mansoni w żywicielu ostatecznym konieczne jest występowanie zarówno samca, jak i samicy, aby mógł zajść proces rozmnażania. Samce w zarażeniu jednopłciowym przechodzą pełny rozwój, natomiast samice dojrzewają tylko w obecności samca. Proces dojrzewania samicy może ulec regresji w wyniku przeniesienia jej do nowego żywiciela, w którego organizmie nie występują samce[7]. Do osiągnięcia dojrzałości przez samicę nie jest wymagane zapłodnienie, lecz długotrwałe przebywanie w kanale gynekoforycznym. Samce w zarażeniu jednopłciowym mogą wykształcić cechy charakterystyczne dla samic. Osobniki oprócz par złożonych z samca i samicy mogą także tworzyć pary homoseksualne, a także grupy złożone z wielu osobników[6].
Osobniki S. mansoni mogą krzyżować się także z osobnikami należącymi do innych gatunków. W wyniku tego procesu powstają hybrydy międzygatunkowe, które osiągają większe rozmiary, składają większą liczbę jaj, a proces osiągania dojrzałości płciowej trwa u nich krócej[7].
Metabolizm i odżywianie
edytujMimo życia w środowisku bogatym w tlen (naczynia krwionośne) metabolizm dorosłych przywr żylnych jest w większości beztlenowy. Tlen jest niezbędny do utwardzania jaj[7].
S. mansoni żyją w układzie krwionośnym żywiciela ostatecznego, dlatego żywią się krwią. Energię uzyskują głównie z procesu utleniania glukozy. Przywra w godzinę jest w stanie przyjąć ilość pokarmu odpowiadającą 15–20% masy jej ciała. W tym czasie para osobników może zjeść nawet 350 000 erytrocytów. Trawienie hemoglobiny zachodzi w przewodzie pokarmowym przywry[7][8].
Cykl życiowy
edytujJaja
edytuj
Jajo S. mansoni posiada kolec w dolnej części, który ułatwia mu przejście przez ściany naczyń krwionośnych[7]. Dorosła samica składa od 100 do 300 jaj w ciągu dnia. Optymalna temperatura potrzebna do wyklucia się z jaj osobników potomnych wynosi 28 °C. W temperaturze 4 °C oraz 37 °C proces ten zostaje prawie całkowicie zahamowany[6].
Żywiciele
edytujŻywicielem pośrednim przywry są ślimaki z rodzaju Biomphalaria, m.in. B. pfeifferi, B. camerunensis, B. sudanica i B. alexandrica,, a w Ameryce Południowej ślimaki należące do rodzaju Tropicorbis. Żywicielem ostatecznym może zostać człowiek, gryzonie, oposy, a także niektóre małpy (koczkodany i pawiany)[5][7].
Opis cyklu
edytujZapłodnione samice przywr składają jaja w naczyniach krwionośnych żywiciela ostatecznego. Jaja migrują przez tkanki do światła jelita. Wraz z fekaliami dostają się do środowiska wodnego. Z jaj pod wpływem optymalnych warunków świetlnych i cieplnych wylęgają się miracidia, które wnikają do organizmu żywiciela pośredniego – słodkowodnego ślimaka z rodzaju Biomphalaria. Penetrują tkanki ślimaka, a następnie ulegają przekształceniu w kolejne stadia rozwojowe – dwie generacje sporocyst. Kolejne stadium rozwojowe stanowią ruchliwe cerkarie powstające w wyniku rozmnażania bezpłciowego w gruczole wątrobowym ślimaka. Opuszczają one ciało ślimaka w poszukiwaniu żywiciela ostatecznego – kręgowca. Proces ten odbywa się z 30-dniowymi przerwami, w czasie których pozostałe zarodki cerkarii ulegają degeneracji, dzięki czemu możliwe jest powstanie kolejnej generacji sporocyst potomnych. Wychodzenie cerkarii z ciała ślimaka odbywa się według określonego rytmu, który rozpoczyna się rano, osiąga maksimum około południa, a kończy wieczorem. Uwolnione ze ślimaka cerkarie dostają się do organizmu żywiciela ostatecznego poprzez penetrację skóry i przekształcają się w schistosomule wędrujące przez naczynia krwionośne do serca, płuc, z powrotem do serca, a następnie do układu wrotnego wątroby, w którym dojrzewają i stają się dorosłymi osobnikami. Dojrzałe przywry łączą się w pary, kopulują i wędrują do żył krezkowych, gdzie składają jaja[3][7][8].
Patogeneza
edytujObjawy
edytujJaja S. mansoni powodują zapalenie błony śluzowej jelita grubego, czego wynikiem są owrzodzenia i brodawczaki, a także zmiany nowotworowe. Jaja wraz z krwią mogą dostać się do innych narządów, np. wątroby, gdzie w wyniku zablokowania światła naczyń żylnych powodują powiększenie tego narządu, a także śledziony. Prowadzi to również do powstania obrzęków, wodobrzusza i żółtaczki. Jaja mogą trafić także do płuc, mózgu, a nawet oczu[5][7].
Diagnostyka
edytujW celu wykrycia obecności jaj pasożyta wykonuje się badanie kału, badania endoskopowe odbytnicy, biopsję zmienionej tkanki, a także analizę serologiczną[5].
Leczenie i profilaktyka
edytujW leczeniu stosuje się leki przeciwpasożytnicze – oksamnichinę i prazykwantel. Aby uniknąć zarażenia pasożytem, należy pić tylko przegotowaną wodę i unikać kąpieli w otwartych zbiornikach wodnych[5].
Występowanie
edytujW Afryce występowanie S. mansoni pokrywa się z rozprzestrzenieniem S. haematobium. W Ameryce Południowej, gdzie została zawleczona w XVI–XVII wieku, występuje na terenie Brazylii, Wenezueli i na Dominikanie. Jest obecna także w Azji na Półwyspie Arabskim[5][7].
Przypisy
edytuj- ↑ Schistosoma mansoni, [w:] Integrated Taxonomic Information System (ang.).
- ↑ Schistosoma mansoni Sambon, 1907. [w:] GBIF Backbone Taxonomy [on-line]. GBIF Secretariat. [dostęp 2022-09-29]. (ang.).
- ↑ a b Barbara L. Doughty, Schistosomes and Other Trematodes, [w:] Samuel Baron (red.), Medical Microbiology, wyd. 4th, Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996, ISBN 0-9631172-1-1 [dostęp 2017-03-25].
- ↑ D.L. Boros, Immunopathology of Schistosoma mansoni infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 2 (3), lipiec 1989, s. 250–269, ISSN 0893-8512 [dostęp 2017-03-25].
- ↑ a b c d e f g Antoni Deryło, Krystyna Boczoń, Parazytologia i akaroentomologia medyczna, Warszawa: Wyd. Naukowe PWN, 2002, s. 179–180, ISBN 83-01-13804-1.
- ↑ a b c d J. D Smyth, Derek Wakelin, Introduction to animal parasitology, Cambridge; New York: Cambridge University Press, 2001, s. 237–243, ISBN 0-521-41770-8.
- ↑ a b c d e f g h i j Katarzyna Niewiadomska i inni, Zarys parazytologii ogólnej, Warszawa: Wyd. Naukowe PWN, 2001, s. 166, 188, 190–191, 222, 233–234, 279–280, 308, 367, ISBN 83-01-13545-X.
- ↑ a b Czesław Błaszak, Zoologia. T. 1, Cz. 1, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2013, s. 192, 195, ISBN 978-83-01-17335-7.