Wikipedia

Wikiprojekt:Tłumaczenie artykułów/Gruźlica

< Wikiprojekt:Tłumaczenie artykułów
Tłumaczenia z języka angielskiego

Tłumaczone artykuły

Propozycje tłumaczeń

ca • cs • de • en • bg • es • fr • hu • it • ja • pt • ru • sr • sv • szl • uk



Gruźlica
tuberculosis
Ilustracja
Rentgen klatki piersiowej człowieka zakażonego gruźlicą.
Leczenie

Tak

Czynnik chorobotwórczy
Nazwa

Mycobacterium tuberculosis

Rezerwuar

człowiek, bydło

Epidemiologia
Droga szerzenia

zazwyczaj kropelkowa

Występowanie

cały świat

Prawo
Podlega zgłoszeniu WHO

Nie

Multimedia w Wikimedia Commons
Gruźlica
Tuberculosis
Klasyfikacje
ICD-10

A15-A19

Gruźlica (łac. tuberculosis, TB - tubercule bacillus). Jest to powszechna i potencjalnie śmiertelna choroba zakaźna, wywoływana przez prątka gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Gruźlica dotyczy najczęściej płuc (gruźlica płucna) lecz również może atakować ośrodkowy układ nerwowy, układ limfatyczny, naczynia krwionośne, układ kostno-stawowy, moczowo-płciowy oraz skórę. Inne mykobakterie takie jak Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti czy Mycobacterium microti wywołują choroby zwane mykobakteriozami i z reguły nie infekują zdrowych osób dorosłych, natomiast są czesto spotykane u osób z upośledzeniem odporności np. w przebiegu AIDS.[1]

Ponad 1/3 populacji ludzi na świecie jest lub była w przeszłości narażona na prątki gruźlicy a nowe infekcje pojawiają się na świecie w tempie jednego na sekundę.[2] Nie każda osoba zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę, zakażenie może pozostać bezobjawowe i pozostawać w uśpieniu, co zdarza się częściej. Jakkolwiek jedno na dziesięć zakażeń latentnych w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc, jeśli nie będzie leczone, do śmierci niemal połowy chorych.

Statystyki śmiertelności i chorobowości z roku 2004 wykazują 14,6 mln aktywnych przewlekłych gruźlic, 8,9 mln nowych przypadków oraz 1,6 mln zgonów spowodowanych tą chorobą, głównie w krajach rozwijających się.[2] Dodatkowo, w krajach wysoko rozwiniętych u rosnącej ilości pacjentów dochodzi do pojawienia się gruźlicy w związku ze spadkiem układu odporności w przebiegu leczenia immunosupresyjnego, uzależnień lub zakażenia wirusem HIV.

Wzrost liczby infekcji wirusem HIV i załamanie się kontroli nad gruźlicą spowodowały odrodzenie się gruźlicy. [3] Pojawienie się lekoopornych form bakterii również przyczyniło sie do rozszerzenia światowej epidemii. Od roku 2000 do 2004 wzrosł do 20% odsetek prątków odpornych na rutynowo stosowane leki i do 2% prątków opornych na leki drugiego rzutu. [4] Liczba przypadków gruźlicy różni się w dość szerokim zakresie, nawet w sąsiadujących obok siebie krajach, głównie z powodu różnic w organizacji systemu służby zdrowia. [5] WHO (Światowa Organizacja Zdrowia) określiła gruźlicę jako globalne niebezpieczeństwo a Organizacja "Stop gruźlicy" stworzyła Globalny Plan Walki z Gruźlicą, którego celem jest ochrona przed gruźlicą 14 milionów ludzi między rokiem 2006 a 2015. [6]

Inne nazwy edytuj

W przeszłości gruźlica nazywana była suchotami (galopujące suchoty), gdyż w szybkim czasie doprowadzała do ciężkiego wyniszczenia z krwiopluciem, gorączką, bladość i postępującą utratę masy ciała. Wśród innych nazw wymienia się: phthisis pochodzącą z języka greckiego (stąd dawniej naukę o gruźlicy nazywano ftyzjatrią), skrofuły, czyli gruźlicę węzłów chłonnych u dorosłych, zazwyczaj przejawiającą się w postaci masywnie obrzękniętych węzłów szyjnych; tabes mesenterica z łaciny gruźlicę jamy otrzewnowej, a w szczególności węzłów chłonnych krezki; lupus vulgaris łac. oznaczającą gruźlicę skóry. Gruźlica prosówkowa oznacza z kolei gruźlicę rozsianą, która rozprzestrzenia się drogą krwi [7][8] . Wśród nazw funkcjonujących w krajach anglosaskich można również wymienić: wasting disease; white plague z uwagi na fakt, iż chorzy są często bardzo bladzi, jak również zło króla (king's evil), ponieważ kiedyś wierzono, że dotyk władcy może wyleczyć ze skrofułów. Choroba Potta to określenie gruźlicy trzonów kręgów, stawów kręgosłupa i stawów sąsiadujących, tworzące tzw. garb gruźliczy. [7][9]

Objawy edytuj

  Osobny artykuł: Klasyfikacja gruźlicy.

Kiedy choroba się uaktywnia, 75% przypadków przebiega jako postać płucna. Do objawów należą ból w klatce piersiowej, krwioplucie oraz produktywny kaszel przewlekający się ponad trzy tygodnie. Do objawów ogólnych zalicza się gorączkę, dreszcze, nocne poty, ubytek masy ciała, bladość, często także łatwa męczliwość.[2]

W pozostałych 25% przypadków, zakażenie rozprzestrzenia się poza płucami, wywołując inne typy gruźlicy, zwykle u osób w stanie immunosupresji i dzieci. Umiejscowienie pozapłucne może dotyczyć opłucnej, ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, układu lifatycznego w skrofulozie, układu moczowo-płciowego, ale także kości i stawów kręgosłupa w chorobie Potta. Szczególnie poważną postacią jest gruźlica rozsiana. Postać pozapłucna nie jest zaraźliwa, ale może współistnieć z gruźlicą płucną, która przenosi się między ludźmi.[10]

Rodzina prątków edytuj

  Osobny artykuł: Prątek gruźlicy.
 
Mycobacterium tuberculosis. Obraz z mikroskopu elektronowego

Głównym czynnikiem etiologicznym powodującym TB jest Mycobacterium tuberculosis (M. TB), bakteria aeroby, która dzeli się co 16 - 20 godzin, znacznie wolniej niż inne bakterie, które rozmnażają się zwykle w niecałą godzinę.[11] (na przykład, jednymi z najszybciej rozmnażających się bakterii jest szczep E. coli który może dzielić się co 20 minut). Ponieważ MTB posiada ścianę komórkową, ale nie ma zewnętrznej fosfolipidowej błony komórkowej, klasyfikowany jest jako bakteria Gram-dodatnia. Jednakże, podczas próby barwienia metodą Grama, MTB wybarwia się słabo albo nie utrzymuje barwnika z powodu wysokiej zawartości lipidów i kwasu mykolowego w ścianie komórkowej.[12] MTB jest niewielką bakterią o kształcie pałeczkowatym, która może oprzeć się słabym środkom dezynfekującym i przetrwać tygodnie w formie endospory. W naturze bakteria wzrasta tylko wewnątrzkomórkowo w organizmie gospodarza, ale w warunkach laboratoryjnych udaje się hodować M. tuberculosis in vitro.[13]

Stosując pewne techniki histologiczne w próbkach uzyskanych z plwociny może być możliwe zaobserwowanie prątków pod zwykłym mikroskopem optycznym. Ponieważ prątki wykazują zdolność do zatrzymywania niektórych kwaśnych barwników, nazwane były również kwasochłonnymi. [12]. Najpowszechniej stosowaną metodą barwienia jest metoda Ziehla - Neelsena, barwiąca prątki na jasno czerwony kolor, odróżniający je od niebieskiego tła. Wśród innych metod znajdują się barwienie auraminą-rodaminą oraz grupa barwień fluorescencyjnych mikroskop fluorescencyjny.

W skład Mycobacterium tuberculosis complex wchodzą 3 inne powodujące gruźlicę prątki: M. bovis (włączając atenuowany szczep BCG)[14], M. africanum i M. microti. Pierwsze dwa bardzo rzadko wywołują chorobę u osób immunokompetentnych. Z drugiej strony, chociaż M. microti nie jest zwykle patogenny, możliwe że chorobowość związana z M. microti jest niedoszacowana.[15] Do mykobakterii chorobotwórczych należą także Mycobacterium leprae, grupa Mycobacterium avium oraz M. kansasii. Dwie ostatnie zalicza się do prątków niegruźliczych. Prątki niegruźlicze nie powodują gruźlicy ani trądu, ale wywołują infekcje płucne podobne do TB.[16]

Ewolucja edytuj

W procesie ewolucji, M. tuberculosis zatraciła w swoim genomie niektóre regiony kodujące i niekodujące, co może być wykorzystane do rozróżnienia szczepów bakterii. Ponieważ różnice są zdeterminowane geograficznie, pozwala to na prześledzenie pochodzenia i przemieszczania się każdego ze szczepów.[17]

Transmission edytuj

When people suffering from active pulmonary TB cough, sneeze, speak, kiss, or spit, they expel infectious aerosol droplets 0.5 to 5 µm in diameter. A single sneeze, for instance, can release up to 40,000 droplets.[18] People with prolonged, frequent, or intense contact are at highest risk of becoming infected, with an estimated 22% infection rate. A person with active but untreated tuberculosis can infect 10–15 other people per rok.[2] Others at risk include people in areas where TB is common, people who inject illicit drugs (especially when sharing needles), residents and employees of high-risk congregate settings, medically under-served and low-income populations, high-risk racial or ethnic minority populations, children exposed to adults in high-risk categories, patients immunocompromised by conditions such as HIV/AIDS, people who take immunosuppressant drugs, and health care workers serving these high-risk clients.[19]

Transmission can only occur from people with active—not latent—TB. The probability of transmission from one person to another depends upon the number of infectious droplets expelled by a carrier, the effectiveness of ventilation, the duration of exposure, and the virulence of the M. tuberculosis strain.[10] The chain of transmission can therefore be broken by isolating patients with active disease and starting effective anti-tuberculous therapy. After two weeks of such treatment, people with non-resistant active TB generally cease to be contagious.[20]

Pathogenesis edytuj

 
Mycobacterium tuberculosis (stained red) in sputum

About 90% of those infected with Mycobacterium tuberculosis have asymptomatic, latent TB infection (sometimes called LTBI), with only a 10% lifetime chance that a latent infection will progress to TB disease. However, if untreated, the death rate for these active TB cases is more than 50%.[21]

TB infection begins when the mycobacteria reach the pulmonary alveoli, where they invade and replicate within alveolar macrophages.[22] The primary site of infection in the lungs is called the Ghon focus. Bacteria are picked up by dendritic cells, which do not allow replication, although these cells can transport the bacilli to local (mediastinal) lymph nodes. Further spread is through the bloodstream to the more distant tkankas and organs where secondary TB lesions can develop in lung apices, peripheral lymph nodes, kidneys, brain, and bone.[23] All parts of the body can be affected by the disease, though it rarely affects the heart, skeletal muscles, pancreas and thyroid.[24]

Tuberculosis is classified as one of the granulomatous inflammatory conditions. Macrophages, T lymphocytes, B lymphocytes and fibrobnazwiskos are among the cells that aggregate to form a granuloma, with lymphocytes surrounding the infected macrophages. The granuloma functions not only to prevent dissemination of the mycobacteria, but also provides a local environment for communication of cells of the immune system. Within the granuloma, T lymphocytes (CD4+) secrete cytokines such as interferon gamma, which activates macrophages to destroy the bacteria with which they are infected.[25] T lymphocytes (CD8+) can also directly kill infected cells.[22]

Importantly, bacteria are not always eliminated within the granuloma, but can become dormant, resulting in a latent infection. Another feature of the granulomas of human tuberculosis is the development of cell death, also called necrosis, in the center of tubercles. To the naked eye this has the texture of soft white cheese and was termed caseous necrosis.[26]

If TB bacteria gain entry to the bloodstream from an area of damaged tkanka they spread through the body and set up many foci of infection, all appearing as tiny white tubercles in the tkankas. This severe form of TB disease is most common in infants and the elderly and is called miliary tuberculosis. Patients with this disseminated TB have a fatality rate of approximately 20%, even with intensive treatment.[27]

In many patients the infection waxes and wanes. Tkanka destruction and necrosis are balanced by healing and fibrosis.[26] Affected tkanka is replaced by scarring and cavities filled with cheese-like white necrotic material. During active disease, some of these cavities are joined to the air passages bronchi and this material can be coughed up. It contains living bacteria and can therefore pass on infection. Treatment with appropriate antibiotics kills bacteria and allows healing to take place. Upon cure, affected areas are eventually replaced by scar tkanka.[26]

Rozpoznanie edytuj

 
Próba tuberkulinowa Mantoux

Rozpoznanie gruźlicy jest trudne, głównie ze względu na trudności w laboratoryjnej hodowli wolno rosnących bakterii. Diagnostyka choroby, poza wywiadem i badaniem fizykalnym, obejmuje RTG klatki piersiowej, ale także próbę tuberkulinową, badania serologiczne i mikrobiologiczne. Interpretacja skórnej próby tuberkulinowej zależy od przynależności do określonej grupy ryzyka (kontakt z gruźlicą, immunosupresja) i obrazu klinicznego.[10]

Currently, latent infection is diagnosed in a non-immunized person by a tuberculin skin test, which yields a delayed hypersensitivity type response to purified protein derivatives of M. tuberculosis. Those immunized for TB or with past-cleared infection will respond with delayed hypersensitivity parallel to those currently in a state of infection and thus the test must be used with caution, particularly with regard to persons from countries where TB immunization is common.[28] Trwają prace nad nowymi testami, oferującymi nadzieję na tanią, szybką i dokładniejszą diagnostykę gruźlicy. Wykorzystują one metodę PCR do wykrycia bakteryjnego DNA i oznaczanie przeciwciał celem wykrycia uwalnianego w reakcji na mykobakterie interferonu gamma[29]Szybkie i niedrogie testy staną się szczególnie przydatne w krajach rozwijających się.

Progression edytuj

Progression from TB infection to TB disease occurs when the TB bacilli overcome the immune system defenses and begin to multiply. In primary TB disease—1 to 5% of cases—this occurs soon after infection. However, in the majority of cases, a latent infection occurs that has no obvious symptoms. These dormant bacilli can produce tuberculosis in 2 to 23% of these latent cases, often many lat after infection.[30] The risk of reactivation increases with immunosuppression, such as that caused by infection with HIV. In patients co-infected with M. tuberculosis and HIV, the risk of reactivation increases to 10% per rok.[21]

Other conditions that increase risk include drug injection, mainly due to the lifestyle of IV drug users; recent TB infection or a history of inadequately treated TB; chest X-ray suggestive of previous TB, showing fibrotic lesions and nodules; diabetes mellitus; silicosis; prolonged corticosteroid therapy and other immunosuppressive therapy; head and neck cancers; hematologic and reticuloendothelial diseases, such as leukemia and Hodgkin's disease; end-stage kidney disease; intestinal bypass or gastrectomy; chronic malabsorption syndromes; or low body weight.[10]

Twin studies in the 1950's showed that the course of TB infection was highly dependent on the genetics of the patient. At that time, it was rare that one identical twin would die and the other live.[31]

Some drugs, including rheumatoid arthritis drugs that work by blocking tumor necrosis factor-alpha (an inflammation-causing cytokine), raise the risk of activating a latent infection due to the importance of this cytokine in the immune defense against TB.[32]

Leczenie edytuj

Gruźlicę leczy się przy pomocy antybiotyków. Najczęściej stosowane są ryfampicyna i izoniazyd. W przeciwieństwie do większości infekcji bakteryjnych leczenie gruźlicy wymaga długotrwałej antybiotykoterapii (od 6 do 12 miesięcy). Zapewnia to wyeliminowanie bakterii z organizmu.[10] Zakażenie latentne leczy się zwykle przy pomocy jednego antybiotyku, natomiast przy aktywnej postaci choroby najlepsze efekty uzyskuje się stosując kombinację antybiotyków, co pozwala uniknąć rozwoju oporności na antybiotyki.[33] Leczenie osób z latentną infekcją ma na celu zapobieganie przejściu tej formy w formę aktywną choroby w późniejszym czasie. Jednakże leczenie za pomocą izoniazydu i ryfampicyny u pacjentów z tą formą choroby obarczone jest ryzykiem. Centra kontroli i prewencji chorób (CDC) doniosły o poprawionych rekomendacjach, w których specjaliści sprzeciwiają się stosowaniu schematu ryfampicyna+ izoniazyd w leczeniu zakażeń latentnych, ze względu na wysoki odsetek hospitalizacji i zgonów wynikający z uszkodzenia wątroby związanego ze stosowaniem tej kombinacji leków.[34]

Gruźlica lekooporna jest przenoszona w ten sam sposób jak tradycyjna gruźlica. Opornośc pierwotna występuj u osób, które zostały zakażone oporną odmianą gruźlicy. Pacjent zakażony wrażliwym szczepem rozwija wtórną oporność (oporność nabytą) podczas w czasie terapii, co może wynikać z niewłaściwego sposobu leczenia, nieodpowiedniego przyjmowania leków lub przyjmowania leków niskiej jakości.[33] Gruźlica lekooporna stanowi wyzwanie dla zdrowia publicznego w wielu krajach rozwijających się, ze względu na to iż leczenie tego typu gruźlicy jest długotrwałe i wymaga stosowania droższych leków. Gruźlica wielooporna (MDR-TB) definiowana jest jako zakażenie oporne na 2 podstawowe leki przeciwgruźlicze: ryfampicynę i izoniazyd. Gruźlica z rozszerzoną opornością prątków na leki (XDR-TB) jest zakażeniem opornym na leczenie trzema lub więcej preparatami z grupy sześciu leków drugiego rzutu. [4]

Prevention edytuj

Przetłumaczyłem kiedyś ten fragment (do porównania i ewnetualnych poprawek czy uzupełnień):

Zapobieganie edytuj

Do najważniejszych metod zapobiegania gruźlicy zaliczamy:

  • identyfikację i leczenie wszystkich osób chorych na gruźlicę;
  • odnajdywanie i ocenę stanu zdrowia osób, które miały kontakt z pacjentami chorymi na gruźlicę, dla określenia czy przypadkiem nie ulegli infekcji;
  • prowadzenie badań wśród grup wysokiego ryzyka, aby zidentyfikować kandydatów do leczenia zakażenia latentnego i zapewnić warunki do ukończenia leczenia
  • ważną metodą u ludzi jest również prowadzenie akcji szczepień szczepionką BCG. Szczepionka ta nie daje całkowitej skuteczności - szacuje się ją na ok. 80% i więcej w przypadku ciężkich postaci u dzieci, natomiast skuteczność ochrony przed płucną postacią u dorosłych jest zmienna i mieści się w przedziale od 0% do 80%. Efektywność szczepionki spada dodatkowo tam, gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione. Z tego powodu w USA nie zaleca się szczepienia rutynowo wszystkim ludziom, z wyjątkiem osób, które spełniają specyficzne kryteria:
    • dzieci i noworodki z negatywnymi testami skórnymi, które mają stały kontakt z osobami nieleczonymi lub leczonymi nieefektywnie albo będą miały ciągłą styczność z prątkami lekoopornymi
    • pracownicy służby zdrowia (kwalifikowani według indywidualnych kryteriów):
      • mający kontakt z pacjentami z lekoopornymi postaciami gruźlicy
      • gdy przeniesienie szczepów lekoopornych jest bardzo prawdopodobne
      • gdy zastosowane kontrolne zabezpieczenia przeciw gruźlicy są nieefektywne

Aby doszło do zakażenia u osoby z nieuszkodzonym układem odpornościowym okres ekspozycji na prątki musi być bardzo długi. Zdarza się to u szczepionych dzieci, np. gdy jeden z domowników jest chory na postać gruźlicy. Znaczenie w zapobieganiu ma także przestrzeganie higieny pomieszczeń (wietrzenie, a w placówkach opieki zdrowotnej dodatkowo używanie lamp bakteriobójczych). W obszarach tropikalnych częstość występowania atypowych form mykobakterii jest wysoka i daje to pewien stopień ochrony przeciw gruźlicy.

Szczepionka przeciw gruźlicy edytuj

BCG (Bacillus Calmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy opracowana we Francji przez Alberta Calmette'a i Camille'a Guérina i wprowadzona w 1921 roku. Stanowi ona atenuowany szczep Mycobacterium bovis (wywołuje gruźlicę bydła). Atenuacja zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z żółcią. Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości ochronne (odmienny szczep Mycobacterium tuberculosis), w pozostałych krajach występuje zróżnicowana skuteczność. Obecnie stosowana w Europie, nieużywana w USA.

Pierwsze rekombinowane szczepionki przeciw gruźlicy weszły w fazę badań klinicznych w USA w 2004 roku (sponsorowane przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)- Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych).[35] Badania z 2005 roku pokazują, że zastosowanie szczepionki DNA razem z konwencjonalną lekoterapią u myszy może przyspieszyć zniknięcie bakterii i chronić przed reinfekcją.[36] Pierwsze szczepionki dla ludzi mogą być dostępne za 5 lat.

Organizacja walki z gruźlicą edytuj

Specjalnością zajmującą się zapobieganiem i leczeniem gruźlicy jest ftyzjatria. W Polsce istnieją terenowe poradnie gruźlicy i chorób płuc. W Warszawie znajduje się Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc.

TB prevention and control takes two parallel approaches. In the imię, people with TB and their contacts are identified and then treated. Identification of infections often involves testing high-risk groups for TB. In the second approach, children are vaccinated to protect them from TB. Unfortunately, no vaccine is available that provides reliable protection for adults. However, in tropical areas where the incidence of atypical mycobacteria is high, exposure to nontuberculous mycobacteria gives some protection against TB.[37]

Vaccines edytuj

Many countries use BCG vaccine as part of their TB control programs, especially for infants. This was the imię vaccine for TB and developed at the Pasteur Institute in France between 1905 and 1921.[38] However, mass vaccination with BCG did not start until after World War II.[39] The protective efficacy of BCG for preventing serious forms of TB (e.g. meningitis) in children is greater than 80%; its protective efficacy for preventing pulmonary TB in adolescents and adults is variable, ranging from 0 to 80%.[40]

In South Africa, the country with the highest prevalence of TB, BCG is given to all children under the age of three.[41] However, the effectiveness of BCG is lower in areas where mycobacteria are less prevalent, therefore BCG is not given to the entire population in these countries. In the USA, for example, BCG vaccine is not recommended except for people who meet specific criteria:[10]

  • Infants or children with negative skin-test results who are continually exposed to untreated or ineffectively treated patients or will be continually exposed to multidrug-resistant TB.
  • Healthcare workers considered on an individual basis in settings in which a high percentage of MDR-TB patients has been found, transmission of MDR-TB is likely, and TB control precautions have been implemented and were not successful.

Several new vaccines to prevent TB infection are being developed. The imię recombinant tuberculosis vaccine entered clinical trials in the United States in 2004, sponsored by the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).[42] A 2005 study showed that a DNA TB vaccine given with conventional chemotherapy can accelerate the disappearance of bacteria as well as protect against re-infection in mice; it may take four to five lat to be available in humans.[43] A very promising TB vaccine, MVA85A, is currently in phase II trials in South Africa by a group led by Oxford University,[44] and is based on a genetically modified vaccinia virus. Because of the limitations of current vaccines, researchers and policymakers are promoting new economic models of vaccine development including prizes, tax incentives and advance market commitments.[45][46]

Epidemiology edytuj

According to the World Health Organization (WHO), nearly 2 billion people—one–third of the world's population—have been exposed to the tuberculosis pathogen.[47] Annually, 8 million people become ill with tuberculosis, and 2 million people die from the disease worldwide.[48] In 2004, around 14.6 million people had active TB disease with 9 million new cases. The annual incidence rate varies from 356 per 100,000 in Africa to 41 per 100,000 in the Americas.[2] Tuberculosis is the world's greatest infectious killer of women of reproductive age and the leading cause of death among people with HIV/AIDS.[49]

In 2004, the country with the highest incidence of TB was South Africa, with 718 cases per 100,000 people. India has the largest number of infections, with over 1.8 million cases.[50] In developed countries, tuberculosis is less common and is mainly an urban disease. In the United Kingdom, TB incidences range from 40 per 100,000 in London to less than 5 per 100,000 in the rural South West of England;[51] the national average is 13 per 100,000. The highest rates in Western Europe are in Portugal (42 per 100,000) and Spain (20 per 100,000). These rates compare with 113 per 100,000 in China and 64 per 100,000 in Brazil. In the United States, the overall tuberculosis case rate was 4.9 per 100,000 persons in 2004.[48]

The incidence of TB varies with age. In Africa, TB primarily affects adolescents and young adults.[52] However, in countries where TB has gone from high to low incidence, such as the United States, TB is mainly a disease of older people.[53]

There are a number of known factors that make people more susceptible to TB infection: worldwide the most important of these is HIV. Co-infection with HIV is a particular problem in Sub-Saharan Africa, due to the high incidence of HIV in these countries.[50] Smoking more than 20 cigarettes a day also increases the risk of TB by two- to four-times.[54] Diabetes mellitus is also an important risk factor that is growing in importance in developing countries.[55]

History edytuj

 
Tubercular decay has been found in the spines of Egyptian mummies. Pictured: Egyptian mummy in the British Museum

Tuberculosis has been present in humans since antiquity. The earliest unambiguous detection of Mycobacterium tuberculosis is in the remains of bison dated 17,000 lat before the present.[56] However, whether tuberculosis originated in cattle and then transferred to humans, or diverged from a common ancestor, is currently unclear.[57] Skeletal remains show prehistoric humans (4000 BC) had TB, and tubercular decay has been found in the spines of mummies from 3000-2400 BC.[58] Phthisis is a Greek term for tuberculosis; around 460 BC, Hippocrates identified phthisis as the most widespread disease of the times involving coughing up blood and fever, which was almost always fatal.[59] Genetic studies suggest that TB was present in South America for about 2,000 lat.[60] In South America, the earliest evidence of tuberculosis is associated with the Paracas-Caverna culture (circa 750 BC to circa 100 AD).[61]

Folklore edytuj

Before the Industrial Revolution, tuberculosis may sometimes have been regarded as vampirism. When one member of a family died from it, the other members that were infected would lose their health slowly. People believed that this was caused by the original victim draining the life from the other family members. Furthermore, people who had TB exhibited symptoms similar to what people considered to be vampire traits. People with TB often have symptoms such as red, swollen eyes (which also creates a sensitivity to bright light), pale skin and coughing blood, suggesting the idea that the only way for the afflicted to replenish this loss of blood was by sucking blood.[62] Another folk belief attributed it to being forced, nightly, to attend fairy revels, so that the victim wasted away owing to lack of rest; this belief was most common when a strong connection was seen between the fairies and the dead.[63] Similarly, but less commonly, it was attributed to the victims being "hagridden"—being transformed into horses by witches (hags) to travel to their nightly meetings, again resulting in a lack of rest.[63]

TB was romanticized in the nineteenth century. Many at the time believed TB produced feelings of euphoria referred to as "Spes phthisica" or "hope of the consumptive". It was believed that TB sufferers who were artists had bursts of creativity as the disease progressed. It was also believed that TB sufferers acquired a final burst of energy just before they died which made women more beautiful and men more creative.[64]

Study and treatment edytuj

Although it was established that the pulmonary form was associated with 'tubercles' by Dr Richard Morton in 1689,[65][66] due to the variety of its symptoms, TB was not identified as a single disease until the 1820s and was not named 'tuberculosis' until 1839 by J. L. Schönlein.[67] During the lat 1838–1845, Dr. John Croghan, the owner of Mammoth Cave, brought a number of tuberculosis sufferers into the cave in the hope of curing the disease with the constant temperature and purity of the cave air: they died within a rok.[68] The imię TB sanatorium opened in 1859 in Görbersdorf, Germany (today Sokołowsko, Poland) by Hermann Brehmer.[69]

In regard to this claim, The Times for January 15, 1859, page 5, column 5, carries an advertisement seeking funds for the Bournemouth Sanatorium for Consumption, referring to the balance sheet for the past rok, and offering an annual report to prospective donors, implying that this sanatorium was in existence at least in 1858.

The bacillus causing tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, was identified and described on March 24, 1882 by Robert Koch. He received the Nobel Prize in physiology or medicine in 1905 for this discovery.[70] Koch did not believe that bovine (cattle) and human tuberculosis were similar, which delayed the recognition of infected milk as a source of infection. Later, this source was eliminated by the pasteurization process. Koch announced a glycerine extract of the tubercle bacilli as a "remedy" for tuberculosis in 1890, calling it 'tuberculin'. It was not effective, but was later adapted as a test for pre-symptomatic tuberculosis.[71]

The imię genuine success in immunizing against tuberculosis was developed from attenuated bovine-strain tuberculosis by Albert Calmette and Camille Guerin in 1906. It was called 'BCG' (Bacillus of Calmette and Guerin). The BCG vaccine was imię used on humans in 1921 in France,[38] but it wasn't until after World War II that BCG received widespread acceptance in the USA, Great Britain, and Germany.[39]

Tuberculosis, or 'consumption' as it was commonly known, caused the most widespread public concern in the 19th and early 20th centuries as an endemic disease of the urban poor. In 1815, one in four deaths in England was of consumption; by 1918 one in six deaths in France were still caused by TB. After the establishment in the 1880s that the disease was contagious, TB was made a notifiable disease in Britain; there were campaigns to stop spitting in public places, and the infected poor were "encouraged" to enter sanatoria that resembled prisons; the sanatoria for the middle and upper classes offered excellent care and constant medical attention.[69] Whatever the purported benefits of the fresh air and labor in the sanatoria, even under the best conditions, 50% of those who entered were dead within five lat (1916).[69]

 
Public health campaigns tried to halt the spread of TB

The promotion of Christmas Seals began in Denmark during 1904 as a way to raise money for tuberculosis programs. It expanded to the United States and Canada in 1907–08 to help the National Tuberculosis Association (later called the American Lung Association).

In the United States, concern about the spread of tuberculosis played a role in the movement to prohibit public spitting except into spittoons.

In Europe, deaths from TB fell from 500 out of 100,000 in 1850 to 50 out of 100,000 by 1950. Improvements in public health were reducing tuberculosis even before the arrival of antibiotics, although the disease remained a significant threat to public health, such that when the Medical Research Council was formed in Britain in 1913 its initial focus was tuberculosis research.[72]

It was not until 1946 with the development of the antibiotic streptomycin that effective treatment and cure became possible. Prior to the introduction of this drug, the only treatment besides sanatoria were surgical interventions, including the pneumothorax technique—collapsing an infected lung to "rest" it and allow lesions to heal—a technique that was of little benefit and was largely discontinued by the 1950s.[73] The emergence of multidrug-resistant TB has again introduced surgery as part of the treatment for these infections. Here, surgical removal of chest cavities will reduce the number of bacteria in the lungs, as well as increasing the exposure of the remaining bacteria to drugs in the bloodstream, and is therefore thought to increase the effectiveness of the chemotherapy.[74]

Hope that the disease could be completely eliminated have been dashed since the rise of drug-resistant strains in the 1980s. For example, tuberculosis cases in Britain, numbering around 117,000 in 1913, had fallen to around 5,000 in 1987, but cases rose again, reaching 6,300 in 2000 and 7,600 cases in 2005.[75] Due to the elimination of public health facilities in New York and the emergence of HIV, there was a resurgence in the late 1980s.[76] The number of those failing to complete their course of drugs is high. NY had to cope with more than 20,000 "unnecessary" TB-patients with multidrug-resistant strains (resistant to, at least, both Rifampin and Isoniazid). The resurgence of tuberculosis resulted in the declaration of a global health emergency by the World Health Organization in 1993.[77]

Zakażenia innych zwierząt edytuj

  Osobny artykuł: Mycobacterium bovis.

Gruźlica może być przenoszona przez ssaki. Gatunki udomowione, takie jak psy czy koty, nie są zwykle narażone na gruźlicę, ale dzikie zwierzęta mogą być jej nosicielami. W niektórych państwach istnieją przepisy, mające zapobiegać rozprzestrzenianiu się gruźlicy, które ograniczają możliwość posiadania niektórych gatunków zwierząt hodowlanych, zwłaszcza egzotycznych. Na przykład stan Kalifornia w USA zabrania posiadania myszoskoczków.[78]

Mycobacterium bovis powoduje gruźlicę u bydła. Obecnie trwa próba eradykacji prątka w stadach bydła w Nowej Zelandii. Wykazano, iż zakażenie stada jest bardziej prawdopodobne na obszarach, gdzie zainfekowane gatunki przenoszące bakterię, jak np. oposy, wchodzą w kontakt z trzodą na obrzeżach farm i gospodarstw. [79] Controlling the vectors through possum eradication and monitoring the level of disease in livestock herds through regular surveillance are seen as a "two-pronged" approach to ridding New Zealand of the disease.

In the Republic of Ireland and the United Kingdom, badgers have been identified as one vector species for the transmission of bovine tuberculosis. As a result, governments have come under pressure from some quarters, primarily dairy farmers, to mount an active campaign of eradication of badgers in certain areas with the purpose of reducing the incidence of bovine TB. The UK government has not committed itself on the wydanie, not least because it fears public opinion: badgers are a protected species. The effectiveness of culling on the incidence of TB in cattle is a contentious wydanie, with proponents and opponents citing their own studies to support their position.[80][81][82]

See also edytuj

Przypisy edytuj

  1. ↑ Tuberculosis. W: Raviglione MC, O'Brien RJ: Harrison's Principles of Internal Medicine. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Isselbacher KJ, eds., 2004, s. 953–66. DOI: 10.1036/0071402357. ISBN 0-07-140235-7.
  2. ↑ a b c d e World Health Organization (WHO). Tuberculosis Fact sheet N°104 - Global and regional incidence. March 2006, Retrieved on 6 October 2006.
  3. ↑ Iademarco MF, Castro KG. Epidemiology of tuberculosis. „Seminars in respiratory infections”, s. 225-40, 2003. PMID: 14679472. 
  4. ↑ a b Emergence of Mycobacterium tuberculosis with extensive resistance to second-line drugs—worldwide, 2000–2004. „MMWR Morb Mortal Wkly Rep”, s. 301-5, 2006. PMID: 16557213. 
  5. ↑ Sobero R, Peabody J. Tuberculosis control in Bolivia, Chile, Colombia and Peru: why does incidence vary so much between neighbors?. „Int J Tuberc Lung Dis”, s. 1292–5, 2006. PMID: 17131791. 
  6. ↑ World Health Organization (WHO). Stop TB Partnership. Retrieved on 3 October 2006.
  7. ↑ a b Tuberculosis Encyclopedia Britannica, 11th ed.
  8. ↑ Disseminated tuberculosis NIH Medical Encyclopedia. Accessed 09 Oct 06
  9. ↑ Rudy's List of Archaic Medical Terms English Glossary of Archaic Medical Terms, Diseases and Causes of Death. Accessed 09 Oct 06
  10. ↑ a b c d e f Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Division of Tuberculosis Elimination. Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know. 4th edition (2000). Updated Aug 2003.
  11. ↑ Cox R. Quantitative relationships for specific growth rates and macromolecular compositions of Mycobacterium tuberculosis, Streptomyces coelicolor A3(2) and Escherichia coli B/r: an integrative theoretical approach. „Microbiology”, s. 1413–26, 2004. PMID: 15133103. 
  12. ↑ a b Madison B. Application of stains in clinical microbiology.. „Biotech Histochem”, s. 119-25, 2001. PMID: 11475314.  Błąd w przypisach: Nieprawidłowy znacznik <ref>; nazwę „Madison_2001” zdefiniowano więcej niż raz z różną zawartością
  13. ↑ Parish T, Stoker N. Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back). „Mol Biotechnol”, s. 191–200, 1999. PMID: 10934532. 
  14. ↑ Andrzej Szczeklik (red.) Choroby wewnętrzne. tom I, II Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.
  15. ↑ Niemann S, Richter E, Dalügge-Tamm H, Schlesinger H, Graupner D, Königstein B, Gurath G, Greinert U, Rüsch-Gerdes S. Two cases of Mycobacterium microti derived tuberculosis in HIV-negative immunocompetent patients. „Emerg Infect Dis”, s. 539-42, 2000. PMID: 10998387. 
  16. ↑ Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997. Medical Section of the American Lung Association. „Am J Respir Crit Care Med”, s. 1–25, 1997. PMID: 9279284. 
  17. ↑ Rao K, Kauser F, Srinivas S, Zanetti S, Sechi L, Ahmed N, Hasnain S. Analysis of genomic downsizing on the basis of region-of-difference polymorphism profiling of Mycobacterium tuberculosis patient isolates reveals geographic partitioning. „J Clin Microbiol”, s. 5978–82, 2005. PMID: 16333085. 
  18. ↑ Cole E, Cook C. Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies. „Am J Infect Control”, s. 453-64, 1998. PMID: 9721404. 
  19. ↑ Griffith D, Kerr C. Tuberculosis: disease of the past, disease of the present. „J Perianesth Nurs”, s. 240-5, 1996. PMID: 8964016. 
  20. ↑ Causes of Tuberculosis. 2006-12-21. [dostęp 2007-10-19].
  21. ↑ a b Onyebujoh, Phillip and Rook, Graham A. W. World Health Organization Disease Watch: Focus: Tuberculosis. December 2004. Accessed 07 October 2006.
  22. ↑ a b Houben E, Nguyen L, Pieters J. Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system. „Curr Opin Microbiol”, s. 76–85, 2006. PMID: 16406837. 
  23. ↑ Herrmann J, Lagrange P. Dendritic cells and Mycobacterium tuberculosis: which is the Trojan horse?. „Pathol Biol (Paris)”, s. 35–40, 2005. PMID: 15620608. 
  24. ↑ Agarwal R, Malhotra P, Awasthi A, Kakkar N, Gupta D. Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?. „BMC Infect Dis”, s. 29, 2005. PMID: 15857515. 
  25. ↑ Kaufmann S. Protection against tuberculosis: cytokines, T cells, and macrophages. „Ann Rheum Dis”, s. ii54-8, 2002. PMID: 12379623. 
  26. ↑ a b c Grosset J. Mycobacterium tuberculosis in the extracellular compartment: an underestimated adversary. „Antimicrob Agents Chemother”, s. 833-6, 2003. PMID: 12604509. 
  27. ↑ Kim J, Park Y, Kim Y, Kang S, Shin J, Park I, Choi B. Miliary tuberculosis and acute respiratory distress syndrome. „Int J Tuberc Lung Dis”, s. 359-64, 2003. PMID: 12733492. 
  28. ↑ Rothel J, Andersen P. Diagnosis of latent Mycobacterium tuberculosis infection: is the demise of the Mantoux test imminent?. „Expert Rev Anti Infect Ther”, s. 981-93, 2005. PMID: 16307510. 
  29. ↑ Nahid P, Pai M, Hopewell P. Advances in the diagnosis and treatment of tuberculosis. „Proc Am Thorac Soc”, s. 103-10, 2006. PMID: 16493157. 
  30. ↑ Parrish N, Dick J, Bishai W. Mechanisms of latency in Mycobacterium tuberculosis. „Trends Microbiol”, s. 107-12, 1998. PMID: 9582936. 
  31. ↑ New Scientist, 16 June 2007 [1]
  32. ↑ Mutlu G, Mutlu E, Bellmeyer A, Rubinstein I. Pulmonary adverse events of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody therapy. „Am J Med”, s. 639-46, 2006. PMID: 16887405. 
  33. ↑ a b O'Brien R. Drug-resistant tuberculosis: etiology, management and prevention. „Semin Respir Infect”, s. 104-12, 1994. PMID: 7973169. 
  34. ↑ Update: adverse event data and revised American Thoracic Society/CDC recommendations against the use of rifampin and pyrazinamide for treatment of latent tuberculosis infection—United States, 2003. „MMWR Morb Mortal Wkly Rep”, s. 735-9, 2003. PMID: 12904741. 
  35. ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases. "First U.S. Tuberculosis Vaccine Trial in 60 Years Begins", National Institutes of Health News, January 26, 2004. URL accessed on 2006-05-08
  36. ↑ Ha SJ, Jeon BY, Youn JI, Kim SC, Cho SN, Sung YC (2005). "Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis". Gene Ther 12 (7): 634-8. PMID 15690060
  37. ↑ Fine P, Floyd S, Stanford J, Nkhosa P, Kasunga A, Chaguluka S, Warndorff D, Jenkins P, Yates M, Ponnighaus J. Environmental mycobacteria in northern Malawi: implications for the epidemiology of tuberculosis and leprosy. „Epidemiol Infect”, s. 379-87, 2001. PMID: 11467795. 
  38. ↑ a b Bonah C. The 'experimental stable' of the BCG vaccine: safety, efficacy, proof, and standards, 1921–1933. „Stud Hist Philos Biol Biomed Sci”, s. 696–721, 2005. PMID: 16337557. 
  39. ↑ a b Comstock G. The International Tuberculosis Campaign: a pioneering venture in mass vaccination and research. „Clin Infect Dis”, s. 528-40, 1994. PMID: 7811874. 
  40. ↑ Bannon M. BCG and tuberculosis. „Arch Dis Child”, s. 80-3, 1999. PMID: 10325767. 
  41. ↑ WHO/UNICEF Review of National Immunization Coverage 1980–2005: South Africa (PDF). World Health Organization (August 2006). Retrieved on 2007-06-08.
  42. ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).Imię U.S. Tuberculosis Vaccine Trial in 60 Lat Begins. National Institutes of Health News 26 January 2004. Retrieved on 19 October 2007.
  43. ↑ Ha S, Jeon B, Youn J, Kim S, Cho S, Sung Y. Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis. „Gene Ther”, s. 634-8, 2005. PMID: 15690060. 
  44. ↑ Ibanga H, Brookes R, Hill P, Owiafe P, Fletcher H, Lienhardt C, Hill A, Adegbola R, McShane H. Early clinical trials with a new tuberculosis vaccine, MVA85A, in tuberculosis-endemic countries: wydanies in study design. „Lancet Infect Dis”, s. 522-8, 2006. PMID: 16870530. 
  45. ↑ Webber, David and Kremer, Michael. Stimulating Industrial R&D for Neglected Infectious Diseases: Economic Perspectives (PDF). Bulletin of the World Health Organization 79(8), 2001, pp. 693–801.
  46. ↑ Barder, Owen; Kremer, Michael; Williams, Heidi. "Advance Market Commitments: A Policy to Stimulate Investment in Vaccines for Neglected Diseases," The Economists' Voice, Vol. 3 (2006) Wydanie 3.
  47. ↑ National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). [2] 26 October 2005. Retrieved on 3 October 2006. "According to the World Health Organization (WHO), nearly 2 billion people, one-third of the world's population, have TB."
  48. ↑ a b Centers for Disease Control. Fact Sheet: Tuberculosis in the United States. 17 March 2005, Retrieved on 6 October 2006.
  49. ↑ Stop TB Partnership. London tuberculosis rates now at Third World proportions. PR Newswire Europe Ltd. 4 December 2002. Retrieved on 3 October 2006.
  50. ↑ a b USUNIĘTY PRZYPIS
  51. ↑ Notification rates of tuberculosis: by NHS Regional Office area, 1990-2001: Regional Trends 37 Office for National Statistics Retrieved on 13 October 2006.
  52. ↑ World Health Organization (WHO). Global Tuberculosis Control Report, 2006 - Annex 1 Profiles of high-burden countries. (PDF) Retrieved on 13 October 2006.
  53. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2005 Surveillance Slide Set. (September 12, 2006) Retrieved on 13 October 2006.
  54. ↑ Davies PDO, Yew WW, Ganguly D, et al.. Smoking and tuberculosis: the epidemiological association and pathogenesis. „Trans R Soc Trop Med Hyg”, s. 291–8, 2006. PMID: 16325875. 
  55. ↑ Restrepo BI. Convergence of the tuberculosis and diabetes epidemics: renewal of old acquaintances. „Clin Infect Dis”, s. 436–8, 2007. 
  56. ↑ Rothschild B, Martin L, Lev G, Bercovier H, Bar-Gal G, Greenblatt C, Donoghue H, Spigelman M, Brittain D. Mycobacterium tuberculosis complex DNA from an extinct bison dated 17,000 lat before the present. „Clin Infect Dis”, s. 305-11, 2001. PMID: 11438894. 
  57. ↑ Pearce-Duvet J. The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease. „Biol Rev Camb Philos Soc”, s. 369-82, 2006. PMID: 16672105. 
  58. ↑ Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A. Characterization of Mycobacterium tuberculosis complex DNAs from Egyptian mummies by spoligotyping. „J Clin Microbiol”, s. 359-67, 2003. PMID: 12517873. 
  59. ↑ Hippocrates. Aphorisms. Accessed 07 October 2006.
  60. ↑ Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D. Detection of mycobacterial DNA in Andean mummies. „J Clin Microbiol”, s. 4738–40, 2002. PMID: 12454182. 
  61. ↑ "South America: Prehistoric Findings". Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, Vol. 98 (Suppl.I) January 2003. Retrieved on 2007-02-08.
  62. ↑ Sledzik P, Bellantoni N. Brief communication: bioarcheological and biocultural evidence for the New England vampire folk belief. „Am J Phys Anthropol”, s. 269-74, 1994. PMID: 8085617. 
  63. ↑ a b Katharine Briggs, An Encyclopedia of Fairies "Consumption" (Pantheon Books, 1976) p. 80. ISBN 0-394-73467-X
  64. ↑ Lawlor, Clark. "Transatlantic Consumptions: Disease, Fame and Literary Nationalism in the Davidson Sisters, Southey, and Poe". Studies in the Literary Imagination, Fall 2003. Available at findarticles.com. Retrieved on 2007-06-08.
  65. ↑ Who Named It? Léon Charles Albert Calmette. Retrieved on 6 October 2006.
  66. ↑ Trail R. Richard Morton (1637–1698). „Med Hist”, s. 166-74, 1970. PMID: 4914685. 
  67. ↑ Zur Pathogenie der Impetigines. Auszug aus einer brieflichen Mitteilung an den Herausgeber. [Müller’s] Archiv für Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin. 1839, page 82.
  68. ↑ Kentucky: Mammoth Cave long on history. CNN. 27 February 2004. Accessed 08 October 2006.
  69. ↑ a b c McCarthy OR. The key to the sanatoria. „J R Soc Med”, s. 413-7, 2001. PMID: 11461990. 
  70. ↑ Nobel Foundation. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905. Accessed 07 October 2006.
  71. ↑ Waddington K. To stamp out "so terrible a malady": bovine tuberculosis and tuberculin testing in Britain, 1890–1939. „Med Hist”, s. 29–48, 2004. PMID: 14968644. 
  72. ↑ [[Medical Research Council (UK)|]]. MRC's contribution to Tuberculosis research. Accessed 02 July 2007.
  73. ↑ Wolfart W. [Surgical treatment of tuberculosis and its modifications—collapse therapy and resection treatment and their present-day sequelae]. „Offentl Gesundheitswes”, s. 506-11, 1990. PMID: 2146567. 
  74. ↑ Lalloo U, Naidoo R, Ambaram A. Recent advances in the medical and surgical treatment of multi-drug resistant tuberculosis. „Curr Opin Pulm Med”, s. 179-85, 2006. PMID: 16582672. 
  75. ↑ Tuberculosis – Respiratory and Non-respiratory Notifications, England and Wales, 1913-2005. 21 March 2007. [dostęp 2007-08-01].
  76. ↑ Paolo W, Nosanchuk J. Tuberculosis in New York city: recent lessons and a look ahead. „Lancet Infect Dis”, s. 287-93, 2004. PMID: 15120345. 
  77. ↑ World Health Organization (WHO). Frequently asked questions about TB and HIV. Retrieved 6 October 2006.
  78. ↑ 14 CA ADC § 671 Barclays official California code of regulations; Tytuł 14. Natural resources; Division 1. Fish and game commission – Department of fish and game; Subdivision 3. General regulations; Chapter 3. Miscellaneous.
  79. ↑ Tweddle N, Livingstone P. Bovine tuberculosis control and eradication programs in Australia and New Zealand. „Vet Microbiol”, s. 23–39, 1994. PMID: 8073626. 
  80. ↑ The Department of Agriculture & Food (Ireland). Disease Eradication Schemes - Bovine Tuberculosis and Brucellosis. Retrieved on 8 May 2006.
  81. ↑ Cassidy, Martin. Badgers targeted over bovine TB. BBC News 2 December, 2004. Retrieved on 8 May 2006.
  82. ↑ National Federation of Badger Groups (Ireland). Cattle blamed for massive increase in bovine TB. Retrieved on 8 May 2006.

Further reading edytuj

External links edytuj

Szablon:Bacterial diseases

Kategoria:Choroby układu oddechowego Kategoria:Choroby bakteryjne

{{link FA|de}} {{link FA|pt}} [[af:Tuberkulose]] [[ar:سل]] [[ast:Tuberculosis]] [[az:Vərəm]] [[bn:যক্ষ্মা]] [[zh-min-nan:Hì-lô-pēⁿ]] [[bg:Туберкулоза]] [[bs:Tuberkuloza]] [[ca:Tuberculosi]] [[cs:Tuberkulóza]] [[da:Tuberkulose]] [[de:Tuberkulose]] [[el:Φυματίωση]] [[en:Tuberculosis]] [[es:Tuberculosis]] [[eo:Tuberkulozo]] [[eu:Tuberkulosi]] [[fa:سل]] [[fr:Tuberculose]] [[ga:Eitinn]] [[gd:A' Chaitheamh]] [[gl:Tuberculose]] [[ko:결핵]] [[hy:Թոքախտ]] [[hi:तपेदिक]] [[hr:Tuberkuloza]] [[id:Tuberkulosa]] [[ia:Tuberculosis]] [[it:Tubercolosi]] [[he:שחפת]] [[ka:ტუბერკულიოზი]] [[ku:Tûberkûloz]] [[la:Phthisis]] [[lt:Tuberkuliozė]] [[ln:Tuberculose]] [[hu:Tuberkulózis]] [[mt:Tuberkulożi]] [[ms:Penyakit Batuk Kering]] [[nl:Tuberculose]] [[ja:結核]] [[no:Tuberkulose]] [[nn:Tuberkulose]] [[pt:Tuberculose]] [[qu:Qhaqya unquy]] [[ru:Туберкулёз]] [[simple:Tuberculosis]] [[sk:Tuberkulóza]] [[sl:Tuberkuloza]] [[sr:Туберкулоза]] [[sh:Tuberkuloza]] [[su:Tuberkulosis]] [[fi:Tuberkuloosi]] [[sv:Tuberkulos]] [[ta:காச நோய்]] [[te:క్షయ]] [[th:วัณโรค]] [[vi:Lao]] [[tr:Verem]] [[uk:Туберкульоз]] [[wa:Pitizeye des djins]] [[yi:טובערקולאסיס]] [[zh:結核]]

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Wikiprojekt:Tłumaczenie_artykułów/Gruźlica&oldid=73407675”