Tiagabina (łac. tiagabinum) – organiczny związek chemiczny, pochodna kwasu nipekotowego(inne języki) (piperydyno-3-karboksylowego), w którym do atomu azotu została przyłączona grupa 1,1-bis(3-metylo-2-tienylo)but-1-en-4-ylowa. W organizmie pełni funkcję inhibitora wychwytu zwrotnego kwas γ-aminomasłowwego(inne języki). Jest stosowany jako lek przeciwpadaczkowy[3] oraz przeciwlękowy[4]. Występuje pod nazwą handlową Gabitril.
Tiagabina
|
|
| Nazewnictwo
|
|
|
| Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
|
kwas (3R)-1-[4,4-bis(3-metylotiofen-2-ylo)but-3-enylo]piperydyno-3-karboksylowy
|
| Inne nazwy i oznaczenia
|
| farm.
|
łac. tiagabinum
|
|
| Ogólne informacje
|
| Wzór sumaryczny
|
C20H25NO2S2
|
| Masa molowa
|
375,54 g/mol
|
| Identyfikacja
|
| Numer CAS
|
115103-54-3
|
| PubChem
|
60648
|
| DrugBank
|
DB00906
|
| SMILES
|
CC1=C(SC=C1)C(=CCCN2CCCC(C2)C(=O)O)C3=C(C=CS3)C
|
|
| InChI
|
InChI=1S/C20H25NO2S2/c1-14-7-11-24-18(14)17(19-15(2)8-12-25-19)6-4-10-21-9-3-5-16(13-21)20(22)23/h6-8,11-12,16H,3-5,9-10,13H2,1-2H3,(H,22,23)/t16-/m1/s1
|
| InChIKey
|
PBJUNZJWGZTSKL-MRXNPFEDSA-N
|
|
|
|
|
|
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
|
|
|
| Klasyfikacja medyczna
|
| ATC
|
N03AG06
|
| Farmakokinetyka
|
|
|
| Działanie
|
przeciwdrgawkowe, przeciwpadaczkowe, przeciwlękowe
|
| Procent wchłaniania
|
ponad 95%
|
| Biodostępność
|
89%
|
| Okres półtrwania
|
7-9 godz.
|
Wiązanie z białkami
osocza i tkanek
|
96%
|
| Metabolizm
|
wątrobowy z udziałem podrodziny izoform 3A wątrobowego cytochromu P450[1]
|
| Wydalanie
|
głównie z kałem, częściowo z moczem (1–2% w postaci niezmienionej)
|
|
| Uwagi terapeutyczne
|
|
|
| Drogi podawania
|
doustnie
|
|
|
|
Mechanizm działania polega na blokowaniu GAT-1, czyli transportera kwasu γ-aminomasłowego (GABA), odpowiadającego za transport GABA m.in. do komórek nerwowych. Skutkiem tego jest zwiększenie stężenia GABA w mózgu, zwiększenie dostępności GABA dla jego receptorów, wydłużenie czasu działania GABA i wreszcie nasilenie hamowania synaptycznego[1]. Substancja nie wykazuje znaczącego powinowactwa do innych receptorów, nie wpływa na miejsca wychwytu innych neuroprzekaźników ani na kanały jonowe[3].
Wskazaniem do stosowania tiagabiny jest leczenie skojarzone napadów częściowych lub częściowych wtórnie uogólnionych, które są oporne na leczenie innymi preparatami[3].
Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego. Metabolizm zachodzi głównie z udziałem izoenzymu CYP3A. Z tego powodu zabrania się jednoczesnego stosowania ziela dziurawca ze względu na jego silną indukcję CYP3A4[5]. Jeśli tiagabina stosowana jest w połączeniu z innymi lekami o właściwościach przeciwpadaczkowych (np. fenytoiną lub prymidonem) lub ryfampicyną, okres półtrwania zmniejsza się z 7-9 do 2–3 godzin (metabolizm substancji jest przyspieszony)[6]. Niewydolności wątrobowe mogą wpłynąć na wydłużenie okresu półtrwania leku. Niewydolność nerek nie ma znaczącego wpływu na działanie tiagabiny. Nagłe odstawienie leku może spowodować nawrót ataków padaczkowych[3].
- ↑ a b c Tiagabine, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB00906 [dostęp 2024-04-16] (ang.).
- ↑ Tiagabine hydrochloride, karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, Merck, 28 kwietnia 2022, numer katalogowy: SML0035 [dostęp 2024-04-19] . (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
- ↑ a b c d Tiagabina, [w:] Indeks Leków MP, opis substancji, Medycyna Praktyczna [dostęp 2024-04-16] .
- ↑ Tiagabine, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: 60648 [dostęp 2024-04-16] (ang.).
- ↑ Gabitril. Charakterystyka produktu leczniczego [online], Teva Pharmaceuticals Polska, 8 września 2022 [dostęp 2024-04-06] .
- ↑ Gabitril (Tiagabinum) [online], Apteka Internetowa Gemini [dostęp 2024-04-06] .
