Otwórz menu główne

Leki przeciwpadaczkowe to leki stosowane w leczeniu padaczki (epilepsji). Ponieważ padaczka polega na samorzutnym wyładowywaniu się neuronów w pewnych rejonach ośrodkowego układu nerwowego, leki przeciwpadaczkowe, w ogólnym ujęciu, mogą działać na dwa sposoby:

  • mogą stabilizować błony komórkowe neuronów przeciwdziałając rozprzestrzenianiu się impulsów albo
  • przywracać równowagę pomiędzy ilością neuroprzekaźników pobudzających i hamujących.

Stabilizowanie błony komórkowej może się odbywać poprzez wpływanie na czynność pompy sodowo-potasowej zlokalizowanej w błonie komórkowej, lub blokowanie kanałów jonowych, najczęściej sodowych. Powoduje to niezdolność neuronów do depolaryzacji i wywoływania potencjału czynnościowego. Działanie leków przywracających równowagę neuroprzekaźników polega z reguły na zwiększaniu ilości GABA - naturalnej substancji zatrzymującej przewodzenie impulsu, lub na wpływaniu na powinowactwo GABA do receptorów GABA-ergicznych, co zwiększa efektywność jego działania.

Podział ze względu na budowę chemicznąEdytuj

Pochodne mocznikaEdytuj

Blokują kanały sodowe zmniejszając przepuszczalność błony neuronu dla sodu.

Pochodne dibenzoazepinyEdytuj

Blokują kanały sodowe (stabilizują błony neuronów) oraz wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników hamujących rozprzestrzenianie się impulsów.

Pochodne benzodiazepinyEdytuj

Pochodne benzodiazepiny są agonistami receptorów benzodiazepinowych. Łączą się z receptorami benzodiazepinowymi, które stanowią odpowiednią część receptora GABA-ergicznego. Połączenie to powoduje zwiększenie powinowactwa tych receptorów do swojego agonisty, czyli GABA. Pobudzenie receptorów GABA, z kolei, powoduje zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Wszystkie te procesy prowadzą ostatecznie do zahamowania przewodzenia impulsu.

ImidyEdytuj

Blokują kanały wapniowe w neuronach, nie dopuszczając do wydzielana neuroprzekaźników (katecholamin) i rozprzestrzeniania się impulsów.

SulfonamidyEdytuj

Sulfonamidy to leki moczopędne, których mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności enzymu: anhydrazy węglanowej. Ich działanie powoduje zahamowanie wytwarzania jonów H+, co prowadzi do hamowania resorpcji jonów sodu w kanalikach nerkowych. Utrata jonów Na+ objawia się zwiększaniem wydalania moczu, powoduje również stabilizację błon komórkowych przez usunięcie nadmiaru jonów z organizmu.

Leki o budowie analogicznej do GABAEdytuj

  • wigabatryna - jest inhibitorem GABA-aminotransferazy - enzymu metabolizującego GABA. Jej działanie powoduje zwiększenie stężenia GABA przez zablokowanie jego rozkładu.
  • progabid - jest agonistą receptorów GABA-ergicznych. Stymuluje te receptory powodując zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Prowadzi to do zahamowania przewodzenia impulsu.
  • gabapentyna - Uważana jest za ośrodkowo działający analog GABA, w ośrodkowym układzie nerwowym gabapentyna wiąże się z białkowym receptorem, (białkiem wiążącym gabapentynę), przez złożony i nie do końca wyjaśniony mechanizm zwiększa produkcję i uwalnianie GABA. Skutkuje to nasileniem przewodnictwa GABA-ergicznego, co z kolei powoduje zahamowanie aktywności bioelektrycznej neuronów.

InneEdytuj

  • walproiniany, w tym m.in. kwas walproinowy, walpromid, walproinian magnezu - stymulują enzymy niezbędne do biosyntezy GABA i w ten sposób zwiększają jego stężenie. Jednocześnie powodują inhibację GABA-aminotransferazy podobnie jak wigabatryna.
  • lamotrygina - blokuje kanał sodowy w błonie presynaptycznej co powoduje spadek stężenia glutaminianu, pełniącego funkcje neuroprzekaźnika pobudzającego.
  • topiramat - blokuje kanały sodowe zależne od napięcia błonowego, zwiększa aktywność GABA (działa poprzez allosteryczne miejsca wiązania do receptora GABA-A), wykazuje antagonizm wobec receptora dla kwasu glutaminowego (receptory AMPA/kainowe), wpływa na równowagę kwasowo-zasadową
  • lewetyracetam
  • niektóre barbiturany, m.in. fenobarbital, metylofenobarbital, benzobarbital
  • połączenia barbituranów z innymi związkami, np. barbeksaklon

Zobacz teżEdytuj

BibliografiaEdytuj

  • Zając Marianna, Pawełczyk Ewaryst, Jelińska Anna Chemia leków dla studentów farmacji i farmaceutów, Wydawnictwo Naukowe AM w Poznaniu, Poznań 2006, ​ISBN 83-60187-39-8
  • Tadeusz Lesław Chruściel, Kornel Gibiński, Leksykon Leków , PZWL 1991 r.