Udar przysadki

choroba człowieka

Udar przysadki (ang. pituitary apoplexy) – choroba ośrodkowego układu nerwowego polegająca na zawale lub krwawieniu do przysadki mózgowej, często związanymi z obecnym gruczolakiem przysadki[1][2][3][4][5].

Udar przysadki
Ilustracja
Udar przysadki w przebiegu którego wystąpiły bóle głowy i utrata wzroku u 43-letniego mężczyzny. W centrum obrazu MRI w sekwencji T1 widoczna jest masa przemieszczająca skrzyżowanie wzrokowe.
ICD-10 E23.6
Inne choroby przysadki
MedlinePlus 001167
MeSH D010899

EpidemiologiaEdytuj

Udar przysadki jest zaliczany do chorób rzadkich[6][7]. Częstość występowania jest szacowana na około 6 przypadków na 100 tys. osób, a zapadalność na 0,17/100 000 osobolat[6]. Występuje najczęściej w piątej i szóstej dekadzie życia, częściej u mężczyzn, rzadko u dzieci i nastolatków[6][8][7].

EtiopatogenezaEdytuj

 
Obraz MRI ukazujący gruczolaka, najważniejszą przyczynę udaru przysadki.

Najczęściej choroba występuje pod postacią krwotoku do gruczolaka przysadki[9]. Gruczolaki z powodu obfitego unaczynienia są bardziej skłonne do krwawienia[10]. Największe ryzyko dotyczy guzów wydzielających ACTH, choć najczęściej udarowi ulegają gruczolaki nieczynne hormonalnie[4][11]. W przypadku udaru przysadki z obecnym guzem istnieją dwie teorie opisujące jego patogenezę[4][10]. Pierwsza zakłada, że gruczolak odcina dopływ krwi do niej, tym samym wywołując uszkodzenie[4][10]. Druga podaje, że przyczyną jest nowotwór rozrastający się w ciasnej przestrzeni między lejkiem a przeponą siodła, który uciska cienką sieć naczyniową[10]. Guz z powodu wypełnienia krwią może gwałtownie się powiększyć, co niekiedy prowadzi do uciśnięcia skrzyżowania wzrokowego, a czasami nawet uszkodzenia siodła tureckiego[12][13]. Patogeneza udaru przysadki bez gruczolaka nie jest znana, przypuszcza się, że biorą w niej udział czynniki zewnętrzne, takie jak np. choroby układowe lub leki[4].

Czynniki ryzykaEdytuj

Niektóre z opisanych czynników ryzyka udaru przysadki to[4][14][15][16]:

Objawy i przebiegEdytuj

Objawy pojawiają się od kilku godzin do dwóch dni po udarze[6]. Najczęściej występują nagły, silny ból głowy w okolicy czoła lub za oczami[11] oraz ostre zaburzenia widzenia (a w skrajnych przypadkach nawet ślepota)[19][2][4][12]. Mogą wystąpić także nudności, wymioty i zaburzenia świadomości (na skutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego), podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych wywołujące objawy oponowe, oftalmoplegia oraz diplopia (wskutek krwotoku do zatoki jamistej), gorączka i ostra niedoczynność przysadki (prowadząca czasami do niedoczynności nadnerczy[20] z hipoglikemią i hipotensją)[2][4][12][21][16]. W przypadku udaru krwotocznego przysadki ciężkość objawów zależy od nasilenia krwotoku, przebieg może być bardzo ciężki, jeśli doprowadzi on do krwawienia podpajęczynówkowego lub dokomorowego[12]. Zdarza się, że zawał prowadzi do zniszczenia gruczolaka i jego samowyleczenia, w takim przypadku ustępują objawy nadczynności przysadki[15][12].

RozpoznanieEdytuj

Rozpoznanie udaru przysadki jest trudne, gdyż większość pacjentów nie ma wcześniejszego rozpoznania gruczolaka[6]. Główne choroby, z którymi należy go różnicować to bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwotok podpajęczynówkowy, udar śródmózgowia, migrena oraz zakrzepica zatoki jamistej[6][11].

Badania obrazoweEdytuj

RTGEdytuj

Zdjęcie rentgenowskie czaszki może ukazać powiększenie dołu przysadkowego oraz jego erozję[10]. Rzadko występuje złamanie grzbietu siodła, co uznawane jest za objaw charakterystyczny udaru[10]. Brak widocznych zmian nie wyklucza rozpoznania[10].

TKEdytuj

W ciągu pierwszych trzech dni udaru przysadka oraz okolice powyżej niej są hiperdensyjne na obrazach bez kontrastu, co utrudnia różnicowanie z tętniakiem okołoprzysadkowym (w rozróżnianiu czulsze jest MRI)[6]. Po pewnym czasie hiperdensyjność zanika, a TK zmniejsza swoją czułość w rozpoznawaniu udaru, wówczas udar może być trudny do odróżnienia od ropnia lub torbieli[6].

MRIEdytuj

Przez pierwszy tydzień od wystąpienia udar daje izointensywny sygnał w sekwencji T1-zależnych oraz hipointensywny w T2-zależnych; wystąpienie pogrubienia błony śluzowej zatoki klinowej w ciągu kilku pierwszych godzin sugeruje rozpoznanie choroby[6]. Od 7 dnia dochodzi do zwiększania intensywności sygnału przysadki w obrazach T1-zależnych, a w czasie kolejnego tygodnia w obu sekwencjach[6].

LeczenieEdytuj

Leczenie udaru przysadki polega na podawaniu glikokortykosteroidów oraz wyrównywaniu współistniejących zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej[6][12]. Lekami z wyboru są hydrokortyzon oraz deksametazon[12]. Jeśli mimo stosowania kortykosteroidów nie dochodzi do poprawy neurologicznej, wymagana jest pilna operacja[12]. Zaleca się ją szczególnie w przypadku utrzymujących się zaburzeń świadomości i widzenia oraz uszkodzeń nerwów czaszkowych[19][6][16]. Zabieg najczęściej przeprowadzany jest z dostępu przez kość klinową[22].

PowikłaniaEdytuj

Do powikłań udaru przysadki należą[6][16][23]:

RokowanieEdytuj

Rokowanie w udarze przysadki zazwyczaj jest bardzo dobre, zależy ono od zajęcia nerwów wzrokowych i okoruchowych, wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego oraz podjęcia leczenia[26][11]. Od czasu, jaki minął od wystąpienia udaru do operacji, zależy rokowanie co do szans na ustąpienie zaburzeń wzrokowych i układu nerwowego[12][16].

Zobacz teżEdytuj

PrzypisyEdytuj

  1. Byung Chan Jeon i inni, Pituitary Apoplexy Complicated by Chemical Meningitis and Cerebral Infarction, „Journal of Korean Medical Science”, 22 (6), 2007, s. 1085–1089, DOI10.3346/jkms.2007.22.6.1085, ISSN 1011-8934, PMID18162729, PMCIDPMC2694622 [dostęp 2018-05-17].
  2. a b c Hesam Ghadirian i inni, Pituitary Apoplexy during Treatment of Prolactinoma with Cabergoline, „Asian Journal of Neurosurgery”, 13 (1), 2018, s. 93–95, DOI10.4103/1793-5482.181130, ISSN 1793-5482, PMID29492132, PMCIDPMC5820907 [dostęp 2018-04-14].
  3. Justyna Jachman-Kapułka, Katarzyna Mariańska, Udar niedokrwienny w obszarze gruczolaka gonadotropowego przysadki, „Polski Przegląd Neurologiczny”, 10 (4), 2014, s. 161–168, ISSN 1734-9745 [dostęp 2018-04-14] (pol.).
  4. a b c d e f g h Prakamya Gupta, Pinaki Dutta, Landscape of Molecular Events in Pituitary Apoplexy, „Frontiers in Endocrinology”, 9, 2018, s. 107, DOI10.3389/fendo.2018.00107, ISSN 1664-2392, PMID29615979, PMCIDPMC5869273 [dostęp 2018-04-14].
  5. Joaquim Cruz Teixeira i inni, Pituitary Apoplexy: Should Endoscopic Surgery Be the Gold Standard?, „World Neurosurgery”, 111, 2018, e495–e499, DOI10.1016/j.wneu.2017.12.103, ISSN 1878-8769, PMID29288106 [dostęp 2018-04-14].
  6. a b c d e f g h i j k l m Andrea Glezer, Marcello D. Bronstein, Pituitary apoplexy: pathophysiology, diagnosis and management, „Archives of Endocrinology and Metabolism”, 59 (3), 2015, s. 259–264, DOI10.1590/2359-3997000000047, ISSN 2359-4292, PMID26154095 [dostęp 2018-04-24].
  7. a b Alessandro Boellis i inni, Pituitary apoplexy: an update on clinical and imaging features, „Insights into Imaging”, 5 (6), 2014, s. 753–762, DOI10.1007/s13244-014-0362-0, ISSN 1869-4101, PMID25315035, PMCIDPMC4263799 [dostęp 2018-05-17].
  8. Chen-Cheng Chao, Chun-Ju Lin, Pituitary apoplexy in a teenager--case report, „Pediatric Neurology”, 50 (6), 2014, s. 648–651, DOI10.1016/j.pediatrneurol.2014.02.004, ISSN 1873-5150, PMID24842258 [dostęp 2018-05-17].
  9. Luiz Eduardo Wildemberg i inni, Apoplexy in nonfunctioning pituitary adenomas, „Pituitary”, 21 (2), 2018, s. 138–144, DOI10.1007/s11102-018-0870-x, ISSN 1573-7403, PMID6 29383476 6 [dostęp 2018-04-14].
  10. a b c d e f g Salam Ranabir, Manash P. Baruah, Pituitary apoplexy, „Indian Journal of Endocrinology and Metabolism”, 15 (Suppl3), 2011, S188–S196, DOI10.4103/2230-8210.84862, ISSN 2230-8210, PMID22029023, PMCIDPMC3183518 [dostęp 2018-05-17].
  11. a b c d e Adriana Albani i inni, Multidisciplinary Management of Pituitary Apoplexy, „International Journal of Endocrinology”, 2016, 2016, DOI10.1155/2016/7951536, ISSN 1687-8337, PMID28074095, PMCIDPMC5198093 [dostęp 2018-05-17].
  12. a b c d e f g h i Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1259.
  13. Pawel P. Jankowski i inni, Pituitary tumor apoplexy in adolescents, „World Neurosurgery”, 83 (4), 2015, s. 644–651, DOI10.1016/j.wneu.2014.12.026, ISSN 1878-8769, PMID25527883 [dostęp 2018-05-17].
  14. Je Hun Jang i inni, Extensive Pituitary Apoplexy after Chemotherapy in a Patient with Metastatic Breast Cancer, „Brain Tumor Research and Treatment”, 6 (1), 2018, s. 43–46, DOI10.14791/btrt.2018.6.e7, ISSN 2288-2405, PMID29717570 [dostęp 2018-05-04].
  15. a b Edward H. Oldfield, Marsha J. Merrill, Apoplexy of pituitary adenomas: the perfect storm, „Journal of Neurosurgery”, 122 (6), 2015, s. 1444–1449, DOI10.3171/2014.10.JNS141720, ISSN 1933-0693, PMID25859802 [dostęp 2018-04-15].
  16. a b c d e Fauci i Braunwald 2009 ↓, s. 2434.
  17. Mitsuru Yoshino i inni, Pituitary apoplexy after surgical treatment of lung cancer, „The Annals of Thoracic Surgery”, 98 (5), 2014, s. 1830–1832, DOI10.1016/j.athoracsur.2013.12.056, ISSN 1552-6259, PMID25441798 [dostęp 2018-05-17].
  18. Edwin Chng, Rinkoo Dalan, Pituitary apoplexy associated with cabergoline therapy, „Journal of Clinical Neuroscience: Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia”, 20 (12), 2013, s. 1637–1643, DOI10.1016/j.jocn.2013.02.027, ISSN 1532-2653, PMID24113159 [dostęp 2018-05-17].
  19. a b c Diana G Douleh i inni, Angioplasty is an Effective Treatment for Vasospasm Following Pituitary Apoplexy and Tumor Resection, „Cureus”, 10 (1), DOI10.7759/cureus.2117, ISSN 2168-8184, PMID29593947, PMCIDPMC5871324 [dostęp 2018-04-14].
  20. Yosuke Sasaki i inni, Pituitary apoplexy presenting with anorexia and hyponatraemia, „BMJ Case Reports”, 2015, 2015, DOI10.1136/bcr-2014-209120, ISSN 1757-790X, PMID25858941, PMCIDPMC4401949 [dostęp 2018-05-17].
  21. Claire Briet i inni, Pituitary Apoplexy, „Endocrine Reviews”, 36 (6), 2015, s. 622–645, DOI10.1210/er.2015-1042, ISSN 1945-7189, PMID26414232 [dostęp 2018-04-24].
  22. Young-Hoon Kim i inni, Postoperative Neurologic Outcome in Patients with Pituitary Apoplexy After Transsphenoidal Surgery, „World Neurosurgery”, 111, 2018, e18–e23, DOI10.1016/j.wneu.2017.11.124, ISSN 1878-8769, PMID29191540 [dostęp 2018-05-04].
  23. Meghan Berkenstock, Alexander Szeles, Jessica Ackert, Encephalopathy, Chiasmal Compression, Ophthalmoplegia, and Diabetes Insipidus in Pituitary Apoplexy, „Neuro-Ophthalmology”, 38 (5), 2014, s. 286–289, DOI10.3109/01658107.2014.944315, ISSN 0165-8107, PMID27928316, PMCIDPMC5122910 [dostęp 2018-05-17].
  24. Shahzada K. Ahmed, Patrick L. Semple, Cerebral ischaemia in pituitary apoplexy, „Acta Neurochirurgica”, 150 (11), 2008, 1193–1196; discussion 1196, DOI10.1007/s00701-008-0130-3, ISSN 0942-0940, PMID18958393 [dostęp 2018-05-17].
  25. Rucai Zhan i inni, Acute Hemorrhagic Apoplectic Pituitary Adenoma: Endoscopic Management, Surgical Outcomes, and Complications, „The Journal of Craniofacial Surgery”, 26 (6), 2015, e510–e515, DOI10.1097/SCS.0000000000002026, ISSN 1049-2275, PMID26335327, PMCIDPMC4568893 [dostęp 2018-05-17].
  26. Tarun D. Singh i inni, Management and outcomes of pituitary apoplexy, „Journal of Neurosurgery”, 122 (6), 2015, s. 1450–1457, DOI10.3171/2014.10.JNS141204, ISSN 1933-0693, PMID25859804 [dostęp 2018-05-17].

BibliografiaEdytuj

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1259, 1261. ISBN 978-83-7430-517-4.
  • Anthony Fauci, Eugene Braunwald: Interna Harrisona. T. III. Lublin: Wydawnictwo Czelej, 2009, s. 2434. ISBN 978-83-60608-97-5.