Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

grupa nawracających zaburzeń psychicznych
(Przekierowano z Choroba afektywna dwubiegunowa)

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD), psychoza maniakalno-depresyjna, cyklofrenia – grupa nawracających zaburzeń psychicznych, w przebiegu których występują zespoły depresyjne i maniakalne lub hipomaniakalne, rozdzielone (lub nie) okresami bez objawów. Stany te mogą zmieniać się z dnia na dzień. Choroba afektywna dwubiegunowa jest nieuleczalna. Leczenie ogranicza się do stosowania leków łagodzących jej przebieg. Całkowite wyleczenie na poziomie obecnej wiedzy medycznej jest niemożliwe[1]. Rozpoznanie zaburzenia afektywnego dwubiegunowego może być postawione wtedy, gdy u osoby wystąpią przynajmniej dwa epizody afektywne: depresji, hipomanii, manii lub mieszane, i przynajmniej jeden z tych epizodów nie był epizodem depresji. Jeśli wystąpi powtórnie epizod depresji bez wystąpienia manii, hipomanii bądź epizodu mieszanego, rozpoznaje się zaburzenie afektywne jednobiegunowe (zaburzenie depresyjne nawracające).

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe
ilustracja
Klasyfikacje
ICD-10

F31

DSM-IV

296.4x
Zaburzenia dwubiegunowe

DiseasesDB

7812

MeSH

D001714

W zależności od przyjętych kryteriów rozpoznania, rozpowszechnienie zaburzeń afektywnych dwubiegunowych wynosi 0,4–1,5% populacji. Początek przypada zwykle na trzecią dekadę życia, choroba dotyka równie często mężczyzn jak i kobiety. Leczeniem z wyboru jest farmakoterapia z zastosowaniem leków normotymicznych (stabilizujących nastrój).

Historia

edytuj

Opisy manii i melancholii znane są od starożytności[2]. Aretaios z Kapadocji opisywał melancholię i manię, zaobserwował, że stany te mogą występować u jednej osoby i przechodzić jeden w drugi[3][4]. Dokładne opisy choroby afektywnej dwubiegunowej przedstawili niezależnie od siebie w 1854 Jules Baillarger (jako folie à double forme) i Jean-Pierre Falret (jako folie circulaire)[5]. Zaburzenia afektywne nawracające zostały opisane jako jednostka chorobowa przez Emila Kraepelina pod nazwą psychozy maniakalno-depresyjnej w VI wydaniu jego podręcznika psychiatrii (1899)[6]. Kraepelin posłużył się koncepcją cyklotymii, przedstawionej wcześniej przez Karla Ludwiga Kahlbauma. Koncepcje Kraepelina miały żywy i długotrwały oddźwięk w psychiatrii amerykańskiej. Pod wpływem Adolfa Meyera w pierwszej wersji klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM-I) zrezygnowano z określeń choroby; w zamian pojawiła się kategoria reakcji maniakalno-depresyjnej[7].

Karl Leonhard wyodrębnił choroby afektywne jedno- i dwubiegunowe. Koncepcję tę zweryfikowali Jules Angst i Carlo Perris. David L. Dunner i wsp. w 1976 wyróżnili typ 1 i 2 zaburzenia dwubiegunowego[8]. George Winokur, Paula Clayton, Hagop S. Akiskal i inni autorzy rozwinęli koncepcję spektrum zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (ang. bipolar spectrum), wyróżniając szereg postaci pośrednich i poronnych (subklinicznych)[9][10].

Początek nowoczesnej psychofarmakoterapii zaburzeń afektywnych dwubiegunowych wyznacza opublikowanie pracy Johna Cade′a, który w 1949 doniósł o skuteczności soli litu w manii[11]. Jego wyniki w badaniu klinicznym z podwójnie ślepą próbą potwierdził Mogens Schou.

Etiologia i patogeneza

edytuj

Teoria monoaminowa, podobnie jak w przypadku zaburzeń depresyjnych, ma również znaczenie podczas występowania epizodu maniakalnego. Uważa się, że podczas epizodu manii dochodzi do podwyższenia poziomu noradrenaliny i dopaminy w mózgu.

W badaniach przeprowadzonych na bliźniętach stwierdza się większe znaczenie czynnika genetycznego niż w przypadku zaburzenia depresyjnego nawracającego. U dużej części chorych stwierdza się rodzinne występowanie tego zaburzenia. Zgodność występowania zaburzenia wśród bliźniąt monozygotycznych (jednojajowych) wynosi od 65 do 75%, u bliźniąt dwuzygotycznych (dwujajowych) 14%.

Wystąpienie pierwszego epizodu manii może być spowodowane ważnym bądź stresującym wydarzeniem życiowym; istnieje ryzyko wystąpienia epizodu maniakalnego we wczesnym okresie poporodowym. Nie stwierdza się jednak żadnych cech osobowości, które wiązałyby się z występowaniem zaburzenia afektywnego dwubiegunowego.

Objawy i przebieg

edytuj

W przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych mogą występować epizody maniakalne, hipomaniakalne, depresyjne i mieszane. Epizody maniakalne i depresyjne mogą przebiegać z objawami psychotycznymi lub bez nich. Długość epizodów jest różna, od kilku dni do kilkunastu miesięcy, średnio 3–6 miesięcy, przy czym epizody maniakalne zazwyczaj są krótsze od depresyjnych. Od chwili rozpoznania pacjent z ChAD typu 1 ma objawy średnio 30% życia, a pacjent z ChAD typu 2 przez ponad 50% życia[12]. W przebiegu remitującym długość okresów wolnych od objawów wynosi od kilkunastu dni do kilkunastu lat. W miarę trwania choroby skraca się długość remisji, a wydłuża się długość nawrotów.

Epizody maniakalne

edytuj

Epizody maniakalne charakteryzują się występowaniem następujących objawów:

Epizody depresyjne

edytuj

Podczas epizodów depresyjnych mogą występować następujące objawy:

  • problemy z koncentracją uwagi
  • wyraźny spadek tempa wykonywanych czynności
  • trudność w podejmowaniu nawet błahych codziennych decyzji
  • anhedonia
  • obniżenie nastroju
  • obniżenie samooceny
  • zaburzenia łaknienia (znaczące zwiększenie lub brak apetytu)
  • zmniejszenie energii życiowej: rezygnacja z dotychczasowych aktywności, wycofywanie się z kontaktów społecznych
  • problemy ze snem (na przykład wybudzanie się wczesnym rankiem lub hipersomnia)
  • myśli samobójcze
  • halucynacje lub urojenia (w przypadku zaburzenia z objawami psychotycznymi).

Typy przebiegu

edytuj

Wyróżniono dwa podstawowe typy przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych:

  • typ 1 (ChAD I, BP I) – w którym występują epizody depresyjne i maniakalne
  • typ 2 (ChAD II, BP II) – w którym występują epizody depresyjne i hipomaniakalne.

Ponadto, ze względu na częstość nawrotów, wyróżniono:

  • typ rapid cycling – w ciągu roku występują co najmniej cztery różne epizody zaburzeń afektywnych
  • typ ultra rapid cycling – gdy liczba epizodów jest większa, rzędu kilkunastu. Niektórzy autorzy wyróżniają nawet przebieg ultra-ultra-rapid cycling (gdy do zmiany fazy dochodzi wielokrotnie w ciągu doby)[13].

W klasyfikacji DSM-5 wyodrębniono trzy typy zaburzeń afektywnych dwubiegunowych: typ I, typ II i cyklotymię. Ponadto, stosuje się wyróżniki: rapid cycling i początek w okresie okołoporodowym[14].

Rozpoznanie

edytuj

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie obrazu klinicznego i wywiadu. Stosuje się w tym celu kryteria ICD-10 lub DSM-5. Zaburzenia afektywne dwubiegunowe często są diagnozowane nieprawidłowo i w związku z tym niewłaściwie leczone[15]. Zaburzenie jest zarówno niedodiagnozowane, jak diagnozowane zbyt często (zwłaszcza u osób używających substancji psychoaktywnych)[16][17][18][19]. Czas od początku objawów do rozpoczęcia leczenia podtrzymującego wynosi średnio 9,8 lat[20].

ICD-10

edytuj

W kryteriach ICD-10 do rozpoznania ostatecznego zaburzeń afektywnych dwubiegunowych muszą być spełnione następujące warunki:

  1. Obecny epizod spełnia kryteria hipomanii, manii, epizodu depresyjnego.
  2. W przeszłości stwierdzono co najmniej jeden epizod afektywny (hipomaniakalny, maniakalny, depresyjny, mieszany).
  3. Przynajmniej jeden z tych epizodów afektywnych był inny niż depresyjny.
  4. Epizody nie są spowodowane używaniem substancji psychoaktywnych ani zaburzeniami organicznymi[21][22].

Leczenie

edytuj

W leczeniu zaostrzeń, jak i w leczeniu podtrzymującym zaburzeń afektywnych dwubiegunowych podstawową rolę odgrywa farmakoterapia. Istotna jest również psychoedukacja, zalecana jest psychoterapia podtrzymująca.

Epizody maniakalne z reguły wymagają leczenia szpitalnego, a ich skuteczne leczenie w warunkach ambulatoryjnych, z powodu braku współpracy chorego, jest niemożliwe. Za koniecznością hospitalizacji przemawiają:

  • zachowanie pacjenta stanowiące zagrożenie dla niego lub innych osób
  • występowanie nasilonych objawów psychotycznych
  • pobudzenie mogące prowadzić do uszkodzenia ciała, wyczerpania czy odwodnienia.

Leczenie epizodów depresji również może wymagać leczenia szpitalnego w następujących sytuacjach:

  • występowanie objawów psychotycznych
  • występowania myśli lub tendencji samobójczych
  • zaniedbywanie własnych potrzeb (głodzenie się, odwodnienie).

Praktyczne rekomendacje dotyczące farmakoterapii zaburzeń afektywnych dwubiegunowych zawarte są w wytycznych organizacji o zasięgu międzynarodowym i o zasięgu krajowym, uwzględniających lokalne uwarunkowania opieki nad chorymi. Do ważniejszych standardów należą rekomendacje Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA)[23], Światowej Federacji Towarzystw Psychiatrii Biologicznej (WFSBP)[24][25][26], Brytyjskiego Towarzystwa Psychofarmakologii (BAP)[27], w Polsce są to standardy opracowane przez zespół polskich ekspertów pod redakcją Krajowego Konsultanta do spraw Psychiatrii[28].

Istotną rolę wspomagającą leczenie ChAD, odgrywa obok psychoedukacji - terapia rodzin[29]. Wiedza członków rodziny na temat funkcjonowania osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz świadomość, w jaki sposób choroba wpływa na życie rodzinne - jest bardzo pomocna w procesie leczenia i podtrzymywania remisji. Ma również kluczowe znaczenie w minimalizowaniu potencjalnych, negatywnych skutków poszczególnych objawów w życiu pacjenta np. zaciąganiu niepotrzebnych zobowiązań finansowych w fazach maniakalnych lub hipomaniakalnych. Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) integruje oddziaływania interpersonalne, regulację rytmów biologicznych, z elementami poznawczymi i behawioralnymi — co również jest pomocne w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych[30]. Dobra, stabilna więź ze specjalistą w procesie psychoterapii, może wzmacniać współpracę osoby chorej w procesie diagnozy i leczenia. Przerwanie farmakoterapii, prowadzi nieuchronnie do nawrotu choroby. Poza tym psychoterapia pomaga w rozwiązywaniu różnych problemów, które ChAD wywołuje w życiu pacjentów i ich rodzin. Wzmacnia zdolności pacjenta do radzenia sobie z sytuacjami stresowymi, które również mogą indukować nawrót choroby. Narodowy Instytut Zdrowia i Doskonałości Klinicznej w Wielkiej Brytanii (National Institute for Health and Clinical Excellence) zaleca zastosowanie w przebiegu ChAD, po ustąpieniu ostrych objawów, 16 sesji strukturalizowanej psychoterapii ukierunkowanej na psychoedukację, monitorowanie nastroju pacjenta, identyfikację symptomów prodromalnych i wypracowanie strategii radzenia sobie z objawami choroby[31]. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (American Psychiatric Association) rekomenduje psychoterapię obejmującą wypracowanie strategii radzenia sobie z objawami choroby i poprawę relacji interpersonalnych[32].

Leczenie manii i hipomanii

edytuj

Leczenie epizodu maniakalnego zależy od stopnia współpracy chorej osoby i jej gotowości do przyjmowania leków doustnie. W przypadku nasilonych objawów maniakalnych i odmowy leków doustnych konieczne mogą być iniekcje z leków przeciwpsychotycznych. Udowodnione działanie przeciwmaniakalne mają haloperidol i zuklopentiksol, a z leków atypowych olanzapina, arypiprazol, ziprasidon i asenapina[33]. Ponadto przy zgodzie na leki doustne lekami pierwszego rzutu są kwas walproinowy i lit w monoterapii lub w skojarzeniu z atypowym neuroleptykiem (olanzapiną, kwetiapiną, risperidonem lub arypiprazolem). Do opanowania pobudzenia pacjenta przydatne mogą się okazać benzodiazepiny. W zespole maniakalnym o umiarkowanym nasileniu stosuje się lit, karbamazepinę, walproiniany, olanzapinę lub kwetiapinę. Klozapina ma udowodnioną skuteczność w leczeniu epizodów maniakalnych, także ciężkich i lekoopornych[34], ale ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych jest lekiem ostatniego wyboru[35].

Zastosowanie elektrowstrząsów w epizodzie manii jest postępowaniem rekomendowanym przy braku poprawy mimo właściwie prowadzonej farmakoterapii po 4-8 tygodniach. Na skuteczność elektrowstrząsów może niekorzystnie wpłynąć równoczesne stosowanie leków podwyższających próg drgawkowy (kwasu walproinowego, karbamazepiny, benzodiazepin)[36].

Leczenie depresji

edytuj

Spośród leków normotymicznych skuteczność przeciwdepresyjną wykazano dla litu, kwasu walproinowego, karbamazepiny, lamotryginy, kwetiapiny i olanzapiny. Leki przeciwdepresyjne są mniej skuteczne w depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej (często choroba dwubiegunowa jest czynnikiem lekooporności depresji). Stosowanie leków przeciwdepresyjnych wiąże się również z ryzykiem zmiany fazy na maniakalną lub hipomaniakalną, jest też czynnikiem ryzyka wystąpienia stanów mieszanych[37]. Dlatego stosowanie leków przeciwdepresyjnych w depresji w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest zagadnieniem kontrowersyjnym. Nie rekomenduje się ich stosowania w monoterapii, u osób u których wcześniej wystąpił epizod manii, hipomanii lub mieszany podczas leczenia przeciwdepresyjnego, w przebiegu z szybką zmianą faz. Nie zaleca się leków trójpierścieniowych ani inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI). Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) powinny być stosowane w skojarzeniu z lekami normotymicznymi[38].

Leczenie epizodów mieszanych

edytuj

Lekami pierwszego rzutu w leczeniu stanów mieszanych maniakalnych są olanzapina albo kwas walproinowy w monoterapii. Leczeniem drugiego rzutu jest dołączenie do olanzapiny litu, kwasu walproinowego albo lamotryginy. W przypadku lekooporności rekomenduje się dodanie klozapiny lub elektrowstrząsy[39]. W leczeniu stanów mieszanych depresyjnych zalecana jest monoterapia litem, lamotryginą i kwetiapiną, jeśli pacjent jest leczony lekami przeciwdepresyjnymi – dodanie do leku przeciwdepresyjnego litu lub kwetiapiny. Leczeniem drugiego rzutu jest terapia skojarzona dwoma lekami normotymicznymi z lekiem przeciwdepresyjnym lub po jego odstawieniu. Postępowaniem trzeciego rzutu są elektrowstrąsy lub augmentacja atypowym lekiem przeciwpsychotycznym (arypiprazolem lub olanzapiną)[40].

Leczenie podtrzymujące

edytuj

W związku z wysoką nawrotowością choroby zalecana jest odpowiednia farmakoterapia w okresie remisji. Wskazaniem do włączenia profilaktyki jest przebycie co najmniej dwóch epizodów afektywnych, w tym jednego maniakalnego lub hipomaniakalnego. W profilaktyce zaburzeń afektywnych dwubiegunowych zastosowanie znajdują leki normotymiczne. Udowodnioną skuteczność mają sole litu, kwas walproinowy, karbamazepina, lamotrygina, olanzapina, kwetiapina, arypiprazol. Istotnie większy efekt profilaktyczny wykazano dla leczenia skojarzonego dwoma lekami normotymicznymi[41][42].

Wybór leku normotymicznego zależy od typu przebiegu choroby. W klasycznej postaci z epizodami depresyjnymi i maniakalnymi oraz okresami remisji lekiem z wyboru są sole litu. Przy przewadze epizodów maniakalnych zaleca się olanzapinę. Przebieg z przewagą epizodów depresyjnych uzasadnia wybór kwetiapiny lub lamotryginy. Przy przebiegu z szybką zmianą faz zaleca się leczenie skojarzone (najczęściej lit i kwas walproinowy albo lit i karbamazepina). Przy występowaniu stanów mieszanych rekomendowane są kwas walproinowy, karbamazepina i neuroleptyki.

Leczenie przy częstej zmianie faz

edytuj

Ciężka postać zaburzenia afektywnego dwubiegunowego jaką jest postać z szybką zmianą faz (rapid cycling) wymaga nieco odmiennego postępowania terapeutycznego. W niektórych rekomendacjach przeciwwskazane są leki przeciwdepresyjne podczas epizodów depresyjnych; uważa się, że w połowie przypadków za szybką zmianę faz odpowiada stosowanie tych leków[43]. Za leki pierwszego rzutu uważane są węglan litu, kwas walproinowy i lamotrygina, a neuroleptyki są lekami trzeciego rzutu. Niektóre badania dowodzą wysokiej skuteczności karbamazepiny w postaci z szybką zmianą faz, ale możliwe, że czasem odpowiedź terapeutyczna na ten lek maleje[44]. W postaci z ultraszybką i dobową zmianą faz wykazano skuteczność antagonistów kanału wapniowego, takich jak nimodypina[45][46] .

Nowe leki stosowane w przypadku ChAD

edytuj

Jednym z najnowszych preparatów zarejestrowanych do leczenia choroby afektywnej dwubiegunowej jest połączenie olanzapiny z samidorfanem (Lybalvi). Należy do atypowych leków przeciwpsychotycznych. Dodatek samidarfonu zapewnia odpowiednią aktywność leku i pozwala zredukować dawkę olanzapiny, której stosowanie może wiązać się ze zwiększeniem masy ciała[47].

Lumateperon został wprowadzony do lecznictwa przez FDA w roku 2021. Jest to atypowy lek przeciwpsychotyczny, stosowany.w terapii schizofrenii oraz choroby afektywnej dwubiegunowej. Choć mechanizm działania lumateperonu nie został do końca poznany, to dane pochodzące z badan klinicznych są bardzo obiecujące. Preparat stosowany jest w przypadku epizodów depresyjnych w przebiegu ChAD[48].

Do nowoczesnych, atypowych leków przeciwpsychotycznych należą róznież kariprazyna i asenapina. Preparaty te są stosowane w przypadku epizodów manii związanych z ChAD oraz objawów mieszanych[49].

Nowe kierunki badań

edytuj

Do innych leków badanych pod kątem skuteczności w leczeniu zaostrzeń zaburzeń dwubiegunowych lub w leczeniu podtrzymującym należą:

Rokowanie

edytuj

U ponad 90% pacjentów po pierwszym epizodzie występują nawroty. Zakres liczby nawrotów jest duży, od 2 do 30 (najczęściej 6 do 10)[66]. Zaburzenie afektywne dwubiegunowe z częstą zmianą faz występuje u 15–20% chorych[67]. Od 10% do 15% chorych popełnia samobójstwo[68].

Klasyfikacja ICD10

edytuj
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: F31 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe
ICD-10: F31.0 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod hipomanii
ICD-10: F31.1 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod maniakalny bez objawów psychotycznych
ICD-10: F31.2 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod maniakalny z objawami psychotycznymi
ICD-10: F31.3 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod depresji o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu
ICD-10: F31.4 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych
ICD-10: F31.5 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi
ICD-10: F31.6 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod mieszany
ICD-10: F31.7 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie – remisja
ICD-10: F31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe
ICD-10: F31.9 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nieokreślone

Przypisy

edytuj
  1. Profilaktyka nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej – Choroba afektywna dwubiegunowa ChAD – Depresja i Mania, „Choroba afektywna dwubiegunowa ChAD - Depresja i Mania”, 5 lutego 2014 [dostęp 2018-06-10] [zarchiwizowane z adresu 2018-06-12].
  2. Jules Angst, Andreas Marneros, Bipolarity from ancient to modern times:, „Journal of Affective Disorders”, 67 (1-3), 2001, s. 3–19, DOI10.1016/S0165-0327(01)00429-3, PMID11869749 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  3. A. Rothkopf, Manie und Melancholie bei Aretaios von Kappadokien, „Confinia Psychiatrica. Borderland of Psychiatry. Grenzgebiete Der Psychiatrie. Les Confins De La Psychiatrie”, 17 (1), 1974, s. 4–14, PMID4601764 [dostęp 2023-11-10] (niem.).
  4. Sotiris Kotsopoulos, Aretaeus the cappadocian on mental illness, „Comprehensive Psychiatry”, 27 (2), 1986, s. 171–179, DOI10.1016/0010-440X(86)90026-X, PMID3514115 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  5. Falret's discovery: the origin of the concept of bipolar affective illness. Translated by M. J. Sedler and Eric C. Dessain, „The American Journal of Psychiatry”, 140 (9), 1983, s. 1127–1133, DOI10.1176/ajp.140.9.1127, PMID6351641 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  6. Katharina Trede i inni, Manic-Depressive Illness: Evolution in Kraepelin's Textbook , 1883–1926, „Harvard Review of Psychiatry”, 13 (3), 2005, s. 155–178, DOI10.1080/10673220500174833, PMID16020028 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  7. Bernard A. Fischer, A Review of American Psychiatry Through Its Diagnoses: The History and Development of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, „Journal of Nervous & Mental Disease”, 200 (12), 2012, s. 1022–1030, DOI10.1097/NMD.0b013e318275cf19 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  8. D.L. Dunner, E.S. Gershon, F.K. Goodwin, Heritable factors in the severity of affective illness, „Biological Psychiatry”, 11 (1), 1976, s. 31–42, PMID1260075 [dostęp 2023-11-10].
  9. Winokur G., Clayton P.: Family history studies. W: Recent Advances in Biological Psychiatry. New York: Springer, 1967, s. 35–50.
  10. Hagop S. Akiskal, Olavo Pinto, The evolving bipolar spectrum, „Psychiatric Clinics of North America”, 22 (3), 1999, s. 517–534, DOI10.1016/S0193-953X(05)70093-9, PMID10550853 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  11. John F.J. Cade, Lithium salts in the treatment of psychotic excitement, „Australian and New Zealand Journal of Psychiatry”, 33 (5), 1999, s. 349–352, DOI10.1080/j.1440-1614.1999.06241.x, PMID18142718 [dostęp 2023-11-10] (ang.). Reprint: „Bulletin of the World Health Organization”, 78 (4), 2000, s. 518–520, PMID10885180, PMCIDPMC2560740 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  12. Rybakowski 2015 ↓, s. 63.
  13. Rebecca Tillman, Barbara Geller, Definitions of Rapid, Ultrarapid, and Ultradian Cycling and of Episode Duration in Pediatric and Adult Bipolar Disorders: A Proposal to Distinguish Episodes from Cycles, „Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology”, 13 (3), 2003, s. 267–271, DOI10.1089/104454603322572598, PMID14642014 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  14. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing, 2013 s. 123–154. ISBN 0-89042-555-8.
  15. Robert M.A. Hirschfeld, Lydia Lewis, Lana A. Vornik, Perceptions and impact of bipolar disorder: how far have we really come? Results of the national depressive and manic-depressive association 2000 survey of individuals with bipolar disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 64 (2), 2003, s. 161–174, PMID12633125 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  16. S.Nassir Ghaemi i inni, Is bipolar disorder still underdiagnosed? Are antidepressants overutilized?, „Journal of Affective Disorders”, 52 (1-3), 1999, s. 135–144, DOI10.1016/S0165-0327(98)00076-7, PMID10357026 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  17. Joseph F. Goldberg i inni, Overdiagnosis of Bipolar Disorder Among Substance Use Disorder Inpatients With Mood Instability, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 69 (11), 2008, s. 1751–1757, DOI10.4088/JCP.v69n1110, PMID18945397 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  18. J. Sloan Manning, Michelle E. Kane, Overdiagnosis and Underdiagnosis of Bipolar Disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 70 (1), 2009, s. 143, DOI10.4088/JCP.08lr04522, PMID19222987 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  19. Mark Zimmerman i inni, Is Bipolar Disorder Overdiagnosed?, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 69 (6), 2008, s. 935–940, DOI10.4088/JCP.v69n0608, PMID18466044 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  20. Joseph F. Goldberg, Carrie L. Ernst, Features Associated With the Delayed Initiation of Mood Stabilizers at Illness Onset in Bipolar Disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 63 (11), 2002, s. 985–991, DOI10.4088/JCP.v63n1105, PMID12444811 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  21. ICD-10. V rozdział. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, 2000, s. 105–107. ISBN 83-85688-25-0.
  22. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Badawcze kryteria diagnostyczne. Kraków, Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, 1998, s. 79–82. ISBN 83-85688-37-4.
  23. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder (revision). American Psychiatric Pub, 2002.
  24. Heinz Grunze i inni, The World Federation of Socleties of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders, Part II: Treatment of Mania, „The World Journal of Biological Psychiatry”, 4 (1), 2003, s. 5–13, DOI10.3109/15622970309167904, PMID12582971 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  25. Heinz Grunze i inni, The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders: Update 2010 on the treatment of acute bipolar depression, „The World Journal of Biological Psychiatry”, 11 (2), 2010, s. 81–109, DOI10.3109/15622970903555881 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  26. Heinz Grunze i inni, The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for the Biological Treatment of Bipolar Disorders: Update 2012 on the long-term treatment of bipolar disorder, „The World Journal of Biological Psychiatry”, 14 (3), 2013, s. 154–219, DOI10.3109/15622975.2013.770551, PMID23480132 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  27. G.M. Goodwin i inni, Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: Revised third edition recommendations from the British Association for Psychopharmacology, „Journal of Psychopharmacology”, 30 (6), 2016, s. 495–553, DOI10.1177/0269881116636545, PMID26979387, PMCIDPMC4922419 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  28. Rybakowski 2015 ↓.
  29. Ivan W. Miller i inni, Family Treatment for Bipolar Disorder: Family Impairment by Treatment Interactions, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 69 (5), 2008, s. 732–740, DOI10.4088/JCP.v69n0506, PMID18363424, PMCIDPMC2862220 [dostęp 2023-11-10].
  30. Maria Napierała, Terapia poznawczo-behawioralna w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, „Neuropsychiatria i Neuropsychologia”, 12 (3), 2017, s. 118–125, DOI10.5114/nan.2017.71669 [dostęp 2023-11-10].
  31. Shashi Kiran, Clinical audit of Nice Clinical Guideline 38 (bipolar disorder: the management of bipolar disorder in adults, children and adolescents) in community CAMHS teams, „International Clinical Psychopharmacology”, 26, 2011, e7–e8, DOI10.1097/01.yic.0000405630.12858.76 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  32. Bartłomiej Taurogiński, Recenzja. Artur Kołakowski, redakcja. Psychoterapia poznawczo-behawioralna dzieci i młodzieży. Przewodnik praktyka. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, 2020, stron 512, „Psychoterapia”, 196 (1), 2021, s. 91–93, DOI10.12740/PT/136276 [dostęp 2023-11-10].
  33. Roger S. McIntyre i inni, Asenapine in the treatment of acute mania in bipolar I disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial, „Journal of Affective Disorders”, 122 (1-2), 2010, s. 27–38, DOI10.1016/j.jad.2009.12.028, PMID20096936 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  34. Jimmi Nielsen, John M. Kane, Christoph U. Correll, Real‐world effectiveness of clozapine in patients with bipolar disorder: results from a 2‐year mirror‐image study, „Bipolar Disorders”, 14 (8), 2012, s. 863–869, DOI10.1111/bdi.12018, PMID23107278 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  35. Rybakowski 2015 ↓, s. 95.
  36. Rybakowski 2015 ↓, s. 96.
  37. Isabella Pacchiarotti i inni, The International Society for Bipolar Disorders (ISBD) Task Force Report on Antidepressant Use in Bipolar Disorders, „The American Journal of Psychiatry”, 170 (11), 2013, s. 1249–1262, DOI10.1176/appi.ajp.2013.13020185, PMID24030475, PMCIDPMC4091043 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  38. Rybakowski 2015 ↓, s. 65.
  39. Rybakowski 2015 ↓, s. 100.
  40. Rybakowski 2015 ↓, s. 100–101.
  41. Kirk D. Denicoff i inni, Comparative Prophylactic Efficacy of Lithium, Carbamazepine, and the Combination in Bipolar Disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 58 (11), 1997, s. 470–478, DOI10.4088/JCP.v58n1102, PMID9413412 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  42. Lithium plus valproate combination therapy versus monotherapy for relapse prevention in bipolar I disorder (BALANCE): a randomised open-label trial, „The Lancet”, 375 (9712), 2010, s. 385–395, DOI10.1016/S0140-6736(09)61828-6, PMID20092882 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  43. Stephen Bazire: Przewodnik leków psychotropowych 2014, tom I. Gdańsk: Via Medica, 2015, s. 61. ISBN 978-83-7599-893-1.
  44. Robert M. Post i inni, Carbamazepine Prophylaxis in Refractory Affective: Disorders, „Journal of Clinical Psychopharmacology”, 10 (5), 1990, s. 318–327, DOI10.1097/00004714-199010000-00003, PMID2124216 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  45. Paggy J. Pazzaglia i inni, Preliminary controlled trial of nimodipine in ultra-rapid cycling affective dysregulation, „Psychiatry Research”, 49 (3), 1993, s. 257–272, DOI10.1016/0165-1781(93)90066-P, PMID8177920 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  46. Janusz Rybakowski: Leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej z częstą zmianą faz. W: Marek Jarema: Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Via Medica, 2015, s. 102.
  47. Christie Monahan i inni, Olanzapine/Samidorphan: New Drug Approved for Treating Bipolar I Disorder and Schizophrenia, „Annals of Pharmacotherapy”, 56 (9), 2022, s. 1049–1057, DOI10.1177/10600280211070330 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  48. Thomas DePietro, Lumateperone: A Truly Innovative Antipsychotic Medication?, „American Journal of Psychiatry Residents' Journal”, 18 (3), 2023, s. 18–20, DOI10.1176/appi.ajp-rj.2023.180306 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  49. Jakie są najnowsze metody leczenia ChAD? [online], Leki.pl [dostęp 2023-11-09] (pol.).
  50. Mark Weiser i inni, Allopurinol for mania: a randomized trial of allopurinol versus placebo as add‐on treatment to mood stabilizers and/or antipsychotic agents in manic patients with bipolar disorder, „Bipolar Disorders”, 16 (4), 2014, s. 441–447, DOI10.1111/bdi.12202, PMID24712840 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  51. Rodrigo Machado-Vieira i inni, A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled 4-Week Study on the Efficacy and Safety of the Purinergic Agents Allopurinol and Dipyridamole Adjunctive to Lithium in Acute Bipolar Mania, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 69 (8), 2008, s. 1237–1245, DOI10.4088/JCP.v69n0806, PMID18681754, PMCIDPMC2727594 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  52. Ariel G. Gildengers i inni, A 12‐week open‐label pilot study of donepezil for cognitive functioning and instrumental activities of daily living in late‐life bipolar disorder, „International Journal of Geriatric Psychiatry”, 23 (7), 2008, s. 693–698, DOI10.1002/gps.1962, PMID18172910, PMCIDPMC2771198 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  53. S. Nassir Ghaemi i inni, A Double-Blind, Placebo-Controlled Pilot Study of Galantamine to Improve Cognitive Dysfunction in Minimally Symptomatic Bipolar Disorder, „Journal of Clinical Psychopharmacology”, 29 (3), 2009, s. 291–295, DOI10.1097/JCP.0b013e3181a497d7, PMID19440086 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  54. Eduard Vieta i inni, A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Prophylaxis Study of Adjunctive Gabapentin for Bipolar Disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 67 (03), 2006, s. 473–477, DOI10.4088/JCP.v67n0320, PMID16649836 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  55. Athanasios Koukopoulos i inni, The sustained mood-stabilizing effect of memantine in the management of treatment resistant bipolar disorders: Findings from a 12-month naturalistic trial, „Journal of Affective Disorders”, 136 (1-2), 2012, s. 163–166, DOI10.1016/j.jad.2011.09.040, PMID22030128 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  56. S. Nassir Ghaemi i inni, Oxcarbazepine Treatment of Bipolar Disorder, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 64 (8), 2003, s. 943–945, DOI10.4088/JCP.v64n0813, PMID12927010 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  57. Joseph F. Goldberg, Katherine E. Burdick, Carrie J. Endick, Preliminary Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Pramipexole Added to Mood Stabilizers for Treatment-Resistant Bipolar Depression, „The American Journal of Psychiatry”, 161 (3), 2004, s. 564–566, DOI10.1176/appi.ajp.161.3.564, PMID14992985 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  58. Carlos A Zarate i inni, Efficacy of a protein kinase C inhibitor (tamoxifen) in the treatment of acute mania: a pilot study, „Bipolar Disorders”, 9 (6), 2007, s. 561–570, DOI10.1111/j.1399-5618.2007.00530.x, PMID17845270 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  59. Linda C. Schaffer, Charles B. Schaffer, Tiagabine and the Treatment of Refractory Bipolar Disorder, „The American Journal of Psychiatry”, 156 (12), 1999, 2014–a–2015, DOI10.1176/ajp.156.12.2014-a, PMID10588423 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  60. Akshya Vasudev i inni, Tiagabine for acute affective episodes in bipolar disorder, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 2012, DOI10.1002/14651858.CD004694.pub3, PMID23235614, PMCIDPMC7388918 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  61. Susan L. McElroy i inni, Open-label adjunctive topiramate in the treatment of bipolar disorders, „Biological Psychiatry”, 47 (12), 2000, s. 1025–1033, DOI10.1016/S0006-3223(99)00316-9, PMID10862801 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  62. C.H. Ashton i inni, Cannabinoids in bipolar affective disorder: a review and discussion of their therapeutic potential, „Journal of Psychopharmacology”, 19 (3), 2005, s. 293–300, DOI10.1177/0269881105051541, PMID15888515 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  63. Aybala Saricicek i inni, Levetiracetam in the Management of Bipolar Depression: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial, „The Journal of Clinical Psychiatry”, 72 (6), 2011, s. 744–750, DOI10.4088/JCP.09m05659gre, PMID21034692 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  64. Deborah Dauphinais i inni, Zonisamide for bipolar disorder, mania or mixed states: a randomized, double blind, placebo-controlled adjunctive trial, „Psychopharmacology Bulletin”, 44 (1), 2011, s. 5–17, PMID22506436, PMCIDPMC5044556 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  65. Andrew L. Stoll i inni, Omega 3 Fatty Acids in Bipolar Disorder: A Preliminary Double-blind, Placebo-Controlled Trial, „Archives of General Psychiatry”, 56 (5), 1999, s. 407, DOI10.1001/archpsyc.56.5.407, PMID10232294 [dostęp 2023-11-10] (ang.).
  66. Pużyński 2011 ↓, s. 340.
  67. Pużyński 2011 ↓, s. 341.
  68. Pużyński 2011 ↓, s. 344.

Bibliografia

edytuj