Otwórz menu główne

Otyłość

nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej w organizmie


Otyłość (łac. obesitas) – choroba przewlekła o złożonym genetyczno-środowiskowym podłożu, polegająca na nadmiernym rozwoju tkanki tłuszczowej i zwieszeniu masy ciała powyżej zalecanej[1][2]. Za otyłość uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi więcej niż 25% całkowitej masy ciała u mężczyzn oraz 30% u kobiet.

Otyłość
obesitas
ilustracja
ICD-10 E66
E66.0 Otyłość spowodowana nadmierną podażą energii
E66.1 Otyłość polekowa
E66.2 Ciężka otyłość z hipowentylacją pęcherzykową
E66.8 Inne postacie otyłości
E66.9 Otyłość, nie określona
Porównanie sylwetek osób: o prawidłowej masie ciała, z nadwagą i otyłej
Otyłość brzuszna u mężczyzny. Widoczna ginekomastia, rozstępy

Niepokojące jest coraz częstsze pojawianie się otyłości w okresie rozwojowym u dzieci, ponieważ przekłada się to bezpośrednio na większe ryzyko (nawet 17,5 razy) otyłości i chorób powiązanych w dorosłości[3][4][5][6]. Diagnoza otyłości w wieku 6 lat oznacza 25% ryzyko otyłości w wieku dorosłym, Otyłość w wieku 12 lat to już 75% ryzyko[7].

Klasyfikacja otyłościEdytuj

Na podstawie badań antropogenicznych Wyróżnia się dwa główne typy rozmieszczenia podściółki tłuszczowej[8]:

  • otyłość brzuszną (androidalna) u dzieci i młodzieży szczególnie niebezpieczny typ otyłości polegający na centralnym odkładaniu tłuszczu wiążący się niekorzystnym profilem lipidowym i stężeniem cholesterolu w krwi, wysokim ciśnieniem tętniczym, miażdżycą, większą masą lewej komory, w późniejszym wieku rozwojem zespołu metabolicznego[7].
  • otyłość pośladkowo-udową (gynoidalną) Ten typ otyłości częściej jest spotykany u kobiet.

W praktyce klinicznej ze względu na etiopatogenezę najczęściej wyróżnia się:

Otyłość jest uważana za chorobę cywilizacyjną prowadząca do skrócenia oczekiwanej długości życia[9]. Wyjątkowo duża otyłość prowadzi do niepełnosprawności.

Historia otyłościEdytuj

Nadwaga i otyłość towarzyszą człowiekowi od zarania dziejów. dowody dostarczają wykopaliska z różnych stron świata m.in. bliskiego wschodu, ameryku południowej[10]. Najsłynniejszą rzeźbą pochodzącą z okresu paleolitu jest tzw. Wenus z Willendorfu przedstawiająca wyobrażenie otyłej lub ciężarną postaci kobiety prawdopodobnie ówczesny wzór pożądania. W społeczeństwach przedindustrialnych często podkreślany jest związek dostępności do źródeł pożywienia a rangą społeczną[10]. Przez tysiące lat w warunkach nagminnych niedoborów żywieniowych, powszechności chorób i śmierci wynikłej z ich następstwa, ciągłego widma głodu, oraz nierówności społecznych zaokrąglona sylwetka świadczyła o zamożności, o wysokiej pozycji społecznej, płodności, była kanonem piękna do którego dążono[10]. Etnograficzne badania społeczeństw tradycyjnych (przed industrialnych) dowiodły, że 4/5 badanych kultur uznaje pulchne kobiety za kanon piękna, 90% z pośród nich szczególnym uznaniem darzy uwydatnienie bioder i nóg u kobiet. W przypadku mężczyzn zaokrąglona tusza była preferowana rzadziej, jednak jej obecność świadczyła o dobrobycie i wysokiej pozycji społecznej[10].

Stosunek do otyłości ewoluuje w czasie.

  • Hinduscy lekarze Sushruta (Susrata) i Charak (500−400 p.n.e.) zauważyli związek otyłości i cukrzycy typu II, a także, ze otyłość dotyka „ludzi leniwych z nadwagą, którzy jedzą nadmiernie, zwłaszcza słodkie i tłuste pokarmy”[11].
  • W czasach antycznych otyłość nie była uznawana za objaw zdrowia. Ojciec medycyny Hipokrates w swojej księdze aforyzmów pisał, że „nagła śmierć jest bardziej powszechna wśród tych, którzy są z natury bardziej otyli niż szczupli” (Aforyzmy II, 44)[11]. Był przekonany, że „otyłość jest nie tylko sama w sobie chorobą, ale stanowi także zwiastun wielu innych chorób”. Nauczał, że ludzie otyli pragnący schudnąć powinni ćwiczyć „na pusty żołądek”, następnie „zdyszani”, bez odzyskania oddechu, wypić trochę rozcieńczonego wina przed jedzeniem, by ostatecznie zjeść chude mięso przyprawione ziarnami sezamu. Hipokrates zalecał również, aby jeść tylko jeden posiłek dziennie, chodzić spać bez kąpieli na twarde łóżko i spacerować z jak najmniejszą ilością ubrań. Zauważył również, ze otyłość wiąże się z niepłodnością i rzadkimi miesiączkami u kobiet[11][12].
  • Rzymski lekarz i filozof Galen wyróżniał dwa typy otyłości "umiarkowany" - naturalny i "nadmierny" - objaw chorobowy[11]. Przyczynę otyłości upatrywał w "złych humorach". W ramach leczenia swoim pacjentom zalecał masaże, kąpiele i "pokarmy wyszczuplające" takie jak warzywa, czosnek, dziczyzna[13].
  • w V i VI wieku pojawia się gula (łakomstwo) pierwszy, najcięższy z 7 grzechów głównych[14], gula i luxurii (lekkomyślność) są opisywane jako córki diabła[14]. Grzegorz Wielki sformułował pięć grzesznych zachowań łączących się z nieumiarkowaniem w jedzeniu i piciu: jedzenie w zabronionym czasie, jedzenie zbyt wiele, zbyt łapczywie oraz wybór nazbyt drogich bądź nazbyt wyszukanych potraw[14]. Z Gulą kojarzone były zwierzęta znane ze swojej łapczywości początkowo wilk, czasem niedźwiedź lub kania jednak najczęściej świnia[14].
  • W szczytowym okresie małej epoki lodowcowej przypadającej m.in. na XVI−XVII w. problemem była bieda i choroby. Nadwaga i otyłość stanowiła symbol bogactwa, obfitości i piękna przekłady można znaleźć m.in. w sztuce Trzy Gracje, Związek Ziemi i Wody, Batsheba w kąpiLouis Le Pecq de la Clôtureeli, Łaźnia turecka[12].
  • 1650 r. angielski lekarz Tobias Venner po raz pierwszy używa zwrotu otyłość (łac. obesus; „ten, który stał się pulchny poprzez jedzenie”)[11]
  • 1778 r. francuski lekarz Louis Le Pecq de la Clôture dostrzegł zależność miejsca mieszkania i wyglądu mieszkańców Rouen i Caen. Mieszkańcy Rouen, żyjący w wilgotnym, mglistym środowisku „nabierali bardzo wcześnie znacznej tuszy i stawali się chorowici, grubi i ciężcy”, natomiast mieszkańcy Caen, mieszkający w klimacie suchym, cieplejszym wykazywali się „większą wstrzemięźliwością, zachowując naturalną żywotność”[15].
  • W 1727 r. powstaje pierwsza monografia poświęcona otyłości[16][17]
  • Do początku XIX otyłość w Europie była rzadkością. Przyjmuje się, że od tego okresu bardzo powoli wzrasta udział ludzi z nadwagą i otyłych[10].
  • Pod koniec XIX wieku w proletariacie nadwaga była rzadkością, otyłość (u mężczyzn) w odróżnieniu od innych grup społecznych nie występowała[10].
  • Na początku XX wieku otyłość w związku z silnym rozwojem nauki zaczęto wiązać z zaburzeniami hormonalnymi[10].
  • W latach 20 tych XX wieku pojawiły się pierwsze leki odchudzające[13].
  • W latach 30 tych XX w. dane na temat masy ciała zaczynają mieć wpływ na wysokość składki ubezpieczenia na życie[10].
  • w latach 60 XX w. amerykański fizjolog James Neel zaproponował hipotezę „oszczędnego genotypu" według której podatność na otyłość jest uwarunkowana genetycznie i wynika z wielopokoleniowej selekcji w naprzemiennych długich okresach głodu i krótkich sytości. Gdy osoba obdarzona "oszczędnym genotypem" zamieszka w świecie niczym nieograniczonego dostępu do pożywienia bardzo szybko osiąga najwęższe stopnie otyłości[18].
  • 1994 r. Jeffrey Friedman odkrywa leptynę hormon sytości[17].
  • początek XXI wieku badania epidemiologiczne wskazują, że występuje związek przyczynowo skutkowy pomiędzy spożywaniem napoi słodzonych cukrem, a wzrostem masy ciała i występowaniem otyłości[19][20][21][22]

Metody oceny masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowejEdytuj

W celu diagnozy otyłości określa się zawartość tkanki tłuszczowej w ciele. W praktyce najczęściej stosuje się proste metody antropometryczne, które jednak są obarczone błędem zależnym od: osobniczych uwarunkowań, płci, wieku, pochodzenia etnicznego[23]

Do precyzyjnego określenia zawartości tkanki tłuszczowej w ciele stosuje się

Zakresy wartości BMIEdytuj

Dla osób dorosłych i o przeciętnych warunkach umięśnienia wskaźnik masy ciała tzw. BMI dobrze ocenia masę ciała, gdyż dobrze koreluje z zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie i jest raczej niezależny od wzrostu[24]

Klasyfikacja masy ciała osób dorosłych na podstawie BMI[25]
Kategoria BMI (kg/m²) Waga ciała Ryzyko chorób towarzyszących otyłości[8]
wygłodzenie < 16,0 niedowaga minimalne, ale zwiększony poziom

wystąpienia innych

problemów zdrowotnych

wychudzenie 16,0–16,99
niedowaga 17,0–18,49
pożądana masa ciała 18,5–24,99 optimum minimalne
nadwaga 25,0–29,99 nadwaga średnie1
otyłość I stopnia 30,0–34,99 otyłość wysokie
otyłość II stopnia 35,0–39,99 bardzo wysokie
otyłość III stopnia ≥ 40,0 ekstremalny poziom ryzyka

1 – w przypadku BMI > 27 kg/m2, otyłości brzusznej ryzyko chorób towarzyszących oceniane jest jako wysokie[26][27].

W diagnostyce otyłości brzusznej i zespołu metabolicznego wykorzystuje się różnicę obwodu talii do obwodu bioder

  • wartość prawidłowa dla mężczyzn – od 0,9 do 1
  • wartość prawidłowa dla kobiet – od 0,7 do 0,8
  • obwód brzucha mierzony na poziomie talii nie powinien przekraczać połowy pomiaru wzrostu

Pożądany BMI zależy od wieku i wynosi odpowiednio[24]:

  • 19 - 24 lata: 19 - 24
  • 25 - 34 lata: 20 - 25
  • 35 - 44 lata: 21 - 26
  • 45 - 54 lata: 22 - 27
  • 55 - 64 lata: 23 - 28
  • ponad 64 lata: 24 - 29

Choroby związane z otyłościąEdytuj

Wczesne i odległe powikłania wynikające z otyłości u dzieci[1]

EpidemiologiaEdytuj

W Polsce według danych GUS problem otyłości (BMI > 30 kg/m2) wytypuje przede wszystkim w grupie osób 40 letnich lub starszych o wykształceniu co najwyżej zasadniczym zawodowym, mające długotrwałe problemy zdrowotne[36]. U kobiet posiadanie wykształcenia co najwyżej podstawowego (gimnazjalnego) zwiększa szanse otyłości w stosunku do kobiet z wykształceniem wyższym nawet 5 krotnie[37]. Częstość występowania otyłości wzrasta wraz z wiekiem, związane jest to ze spadkiem tempa przemiany materii, mniejszą aktywnością fizyczną oraz mocno utrwalonymi nieodpowiednimi nawykami żywieniowymi[36].

Rozpowszechnienie nadwagi i otyłości w mieście jak i na wsi jest porównywalne. Problem nadmiernej masy ciała dotyczy częściej mężczyzn (44% nadwaga i 18% otyłość) niż kobiet (30% nadwaga i 15,6% otyłość)[36]. Odsetek osób z nadwagą i otyłością stale wzrasta (rok 2009)[36]. Otyłość jako najczęściej wypadkowa stylu życia i diety jest głównym czynnikiem tzw. behawioralnym utraty lat życia w zdrowiu polaków, odpowiadając za utratę 25,5% lat przeżytych w zdrowiu[37].

W 2016 roku 23% populacji Polski była otyła[38]. Spośród sąsiadów bardziej otyli byli mieszkańcy: Czech (26%), Litwy (26%), Białorusi (25%) i Ukrainy (24%)[38]. Mniejszy problem z otyłością został zaobserwowany na Słowacji (21%) i w Niemczech (22%)[38]. Rosja zanotowała podobny odsetek osób otyłych co Polska 23%[38].

Na świecie w 2016 r. według WHO nadwaga (BMI > 25 kg/m2) występowała u 39% osób dorosłych (wiek >18 lat) (40% u kobiet i 39% u mężczyzn), otyłość (BMI > 30 kg/m2) występowała u 13% osób dorosłych (15% u kobiet i 11% u mężczyzn)[39]. Większość ludzi żyje w krajach gdzie nadwaga i otyłość zawija więcej osób niż niedowaga[39].

Przyczyny otyłościEdytuj

 
Naukowcy badają mechanizmy otyłości oraz sposoby jej leczenia, prowadzą m.in. eksperymenty na myszach.

Najczęściej podaje się kilka przyczyn otyłości, jednak fakt, iż współczesna nauka nadal nie poradziła sobie z tym problemem, a otyłość jest coraz częściej nazywana epidemią XXI wieku, może świadczyć o nadal słabej znajomości mechanizmu jej powstawania. Żadna z dotąd testowanych koncepcji nie okazała się w pełni słuszna, nie doprowadziła do wynalezienia skutecznego leku. Mimo iż osiągnięcie niższej wagi dzięki zmianie nawyków żywieniowych oraz ćwiczeniom fizycznym jest możliwe, jednak utrzymanie właściwej – z medycznego punktu widzenia – wagi jest bardzo trudne. Czynniki warunkujące otyłość można podzielić na środowiskowe i genetyczne. Największy wpływ na etiopatogenezę otyłości ma środowisko w szczególności: aktywność ruchowa jej rodzaj, intensywność, długość, regularność; spożycie pokarmów, rodzaj spożywanych pokarmów, proporcje, pora, odstępy między posiłkami, regularność, kaloryczność, długość posiłków; długość i jakość snu[40].

 
Otyłość w europejskiej kulturze była symbolem statusu: Toskański generał Alessandro del Borro, XVII wiek

Główne czynniki warunkujące otyłośćEdytuj

  • Najczęstszą przyczyną powstawania otyłości u dzieci i młodzieży diagnozowaną w 98%[7] jest brak lub niewystarczająca aktywność fizyczna[41], powiązana z przekarmianiem[42] (nadmierna podaż pokarmów o wysokiej gęstości energetycznej w stosunku do zapotrzebowania organizmu). Niektórzy badacze sugerują, że rodzaj spożywanych kalorii (np. inny metabolizm fruktozy i glukozy[43][44]) może mieć główny wpływ na występowanie otyłości u większej części populacji. Spożywanie przetworzonych węglowodanów i cukrów, szczególnie dużych ilości fruktozy i innych cukrów w postaci syropów lub sacharozy, stymuluje m.in. wydzielanie insuliny, która odpowiada za gromadzenie energii w tkance tłuszczowej[45]. Także mięso, zwłaszcza mięso czerwone, mięso przetworzone i drób, prawdopodobnie przyczyniają się do zwiększenia masy ciała, bez względu na liczbę spożywanych kalorii[46].
  • Uważa się, że niedobór snu, zaburzenia snu, jego jakości mają wpływ na zachwianie równowagi hormonalnej i w konsekwencji rozwoju całego spektrum wzajemnie powiązanych zaburzeń psychicznych i metabolicznych[47][48][49][50][51][52][53][48][54][55][56][57].
  • Wśród czynowników środowiskowych największe znaczenie ma aktywność fizyczna jako forma wydatkowania dostarczonych zasobów energetycznych. Na skutek postępu technologicznego możliwe stało się znaczące zmniejszenie wydatku energetycznego związanego z codzienną aktywnością. Równocześnie zwiększył się dostęp do żywności i jej konsumpcja. Wzrosła również gęstość energetyczna łatwo dostępnego pokarmu, który jest dodatkowo ubogi w witaminy, sole mineralne i błonnik. Regularna aktywność fizyczna zapobiega nadwadze i otyłości.
  • Czynniki psychologiczne – takie jak zaburzenia nastroju mogą być przyczyną powstawania nadwagi. Osoby, u których występuje tendencja do przyrostu masy ciała, podczas każdego kolejnego nawrotu depresji zwiększają swoją masę ciała. Osoby chore uczą się, że jedząc mogą częściowo zmniejszać objawy depresji, poprzez dostarczenie krótkotrwałej przyjemności. Oddziaływanie grup społecznych (na przykład rodziny, przyjaciół, środowiska pracy) na jednostkę może mieć znaczenie dla kształtowanie się masy ciała[58].

Pozostałe czynnikiEdytuj

  • Udział czynników genetycznych w patogenezie otyłości ocenia się na mniej niż 5%[40] – Istnieją genetycznie uwarunkowane zespoły chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej w organizmie. Należą do nich: zespół Pradera-Williego, zespół Laurence'a-Moona-Biedla, zespół Cohena oraz zespół Carpentera. Geny kodują molekularne składniki uczestniczące w fizjologicznym procesie regulacji masy ciała. W badaniach na zwierzętach wykryto, że pojedyncza mutacja może prowadzić do rozwoju otyłości. U niewielkiego odsetka ludzi występują również mutacje jednogenowe, które prowadzą do rozwoju otyłości olbrzymiej. Uważa się jednak, że u większości ludzi o skłonności do otyłości decydują prawdopodobnie mutacje wielu genów. Mutacje mogą dotyczyć genów związanych z regulacją pobierania energii z pożywieniem, poziomem podstawowej przemiany materii, dojrzewaniem komórek tkanki tłuszczowej, aktywnością enzymów odpowiedzialnych za gospodarkę tłuszczową i węglowodanową. W ich wyniku dochodzi do przewagi procesów magazynowania energii nad procesami jej wydatkowania. Do białek, których produkcja jest upośledzona w wyniku mutacji genetycznych należy między innym leptyna i jej receptory. Zwiększenie jej wytwarzania zwrotnie hamuje gromadzenie tłuszczów w adipocytach i zmniejsza przyjmowanie pokarmów[60]. Za genetycznym uwarunkowaniem otyłości przemawia również fakt, że jest ona dwukrotnie częstsza u bliźniąt jednojajowych niż u rodzeństwa nie będące bliźniętami, a masa ciała osób dorosłych, które wychowały się w rodzinach zastępczych wykazuje większą zgodność z masą rodziców biologicznych niż adopcyjnych[potrzebny przypis].

Aspekt ewolucyjnyEdytuj

  • W aspekcie ewolucyjnym skłonność do tycia można rozumieć jako dostosowanie organizmu człowieka (zarówno genotypu, jak i fenotypu) do długich okresów głodu i krótkich sytości[10][18]. Ewolucja działa na materiale zastanym, pochodzącym z przeszłości, toteż nasz organizm nie może znać zapotrzebowania na energię, jakie pojawi się w nadchodzącym czasie. Łaknienie może wyrażać poziom naszych potrzeb z czasów niedostatku, kiedy okoliczności głodu wymagały od człowieka dużej aktywności fizycznej i intelektualnej w wyszukiwaniu źródeł pokarmu[10]. Przy współczesnej niskiej aktywności fizycznej tego typu strategia przetrwania prowadzi do odkładania nadwyżki spożytego pokarmu w postaci nadmiernie rozwiniętej podściółki tłuszczowej[61].

Otyłość u dzieciEdytuj

Badania naukowe udowodniły, że między otyłością u dzieci i młodzieży a występowaniem nadciśnienia tętniczego występuje ścisły związek. Potwierdzono tym samym fakt, że dotknięte otyłością dzieci są, podobnie jak otyli dorośli, narażone na choroby układu krążenia.

Do innych często występujących przy otyłości powikłań należą: cukrzyca typu 2, bezdech senny, kamica pęcherzyka żółciowego, zaburzenia pokwitania, stłuszczenie wątroby i kamica nerkowa. Otyłość w ogromnym stopniu wpływa również na układ kostno-stawowy – szczególnie zagrożone są stawy kolanowe, biodrowe i kręgosłup.

Z otyłością w wieku dziecięcym związane są również zaburzenia w rozwoju psychospołecznym. Występujący bezdech ściśle łączy się z trudnościami w nauce, zaburzeniami zachowania oraz pogorszeniem jakości życia. Natomiast zaburzenia psychologiczne, jakie powoduje ta choroba wynikają przede wszystkim z kompleksów, braku akceptacji, niską samooceną. Otyłe dziecko bardzo często jest wyśmiewane i wręcz odrzucane przez rówieśników[62].

Spożywanie napoi słodzonych cukrem w różnej postaci sprzyja rozwojowi nadwagi i otyłości[19][20][21].

Leczenia otyłościEdytuj

Po wstępnej prawidłowej diagnostyce przyczyny otyłości w zależności od stopnia nadwagi i otyłości wg wskaźnika BMI oraz obecności chorób towarzyszących, metody leczenia obejmują[26][63][27]:

  1. Nadwaga – stosuje się leczenie zachowawcze, niefarmakologiczne. W przypadku BMI > 27 kg/m2, otyłości brzusznej i 2 powikłań otyłości można rozważyć zastosowanie leczenia farmakologicznego[26][27].
  2. otyłość I stopnia w zależności od kondycji pacjenta
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
  3. otyłość II stopnia w zależności od kondycji pacjenta
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
    • można rozważyć leczenie chirurgiczne (w przypadku chorób towarzyszących)
  4. w otyłości III i kolejnego stopnia
    • leczenie zachowawcze
    • można rozważyć leczenie farmakologiczne
    • można rozważyć leczenie chirurgiczne

Aby osiągnąć długotrwały efekt leczenia, istotny jest powolny stały spadek masy ciała oraz jej stabilizacja. W trakcie 6 miesięcznej kuracji metodą zachowawczą wskazany jest maksymalny (progowy) 5–10%[26] spadek masy ciała w stosunku do masy wejściowej[64], spadek o więcej niż 10% w ciągu 6 miesięcy skutkuje reakcją obronną organizmu w postaci obniżenia metabolizmu i ryzykiem efektu odbicia (tzw. efektu jojo)[26]. U pacjentów o BMI > 35 kg/m2 ubytek masy ciała może wynosić nawet 20%[64]. W kolejnym etapie pacjent nabiera nowych zwyczajów żywieniowych, behawioralnych i w konsekwencji utrzymuje osiągniętą masę ciała.

Skrócony algorytm postępowania według wskaźnika BMI i występowania chorób towarzyszących.
Metoda leczenia Wartość BMI [kg/m2]
25–26,9 27–29,9 30–34,9 35–39,9 ≥40
Leczenie niefarmakologiczne + + + + +
Leczenie farmakologiczne 1 + + +
Leczenie operacyjne 1 +

1 – można zastosować w przypadku występowania chorób towarzyszących

Patogeneza nadciśnienia tętniczego w otyłościEdytuj

Hiperinsulinemia (i insulinooporność) w przebiegu otyłości nasila wchłanianie jonów sodu w cewce proksymalnej nefronu. Za sodem „podąża” woda, co prowadzi do zwiększenia wolemii. Podwyższenie wolemii oznacza zwiększenie obciążenia wstępnego, co jest przyczyną nadciśnienia.
Ponadto insulinooporność powoduje:
1. Wzrost stężenia leptyny → zwiększenie aktywacji układu współczulnego
2. Spadek stężenia adiponektyny → nasilenie zmian miażdżycowych
Duża ilość tkanki tłuszczowej dodatkowo zwiększa stężenie angiotensyny II, która powoduje wzrost ilości aldosteronu. Ten mechanizm nasila wchłanianie sodu (powodowane przede wszystkim insuliną) i wzrost wolemii.
W przebiegu otyłości dochodzi do dysfunkcji peptydów natriuretycznych (ANP/BNP/CNP) oraz upośledzenia diurezy ciśnieniowej. Rozwój glomerulopatii związanej z otyłością pogłębia tylko nadciśnienie tętnicze.

Otyłość sarkopenicznaEdytuj

Otyłość sarkopeniczna jest współwystępowaniem otyłości i sarkopenii[65]. Wykazano, że otyłość sarkopeniczna jest związana z chorobami narządu krążenia i poziomem umieralności ogólnej[66].

Zobacz teżEdytuj

PrzypisyEdytuj

  1. a b c d Piotr Fichna, Bogda Skowrońska, Otyłość oraz zespół metaboliczny u dzieci i młodzieży, „Family Medicine & Primary Care”, 2008 [zarchiwizowane].
  2. World Health Organization: Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic (Who Technical Report Series,). World Health Organisation. ISBN 92-4-120894-5.
  3. R.C. Whitaker i inni, Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity, „The New England Journal of Medicine”, 337 (13), 1997, s. 869–873, DOI10.1056/NEJM199709253371301, ISSN 0028-4793, PMID9302300 [dostęp 2019-10-29].
  4. Stephen R. Daniels i inni, Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment, „Circulation”, 111 (15), 2005, s. 1999–2012, DOI10.1161/01.CIR.0000161369.71722.10, ISSN 1524-4539, PMID15837955 [dostęp 2019-10-29].
  5. John J. Reilly i inni, Early life risk factors for obesity in childhood: cohort study, „BMJ (Clinical research ed.)”, 330 (7504), 2005, s. 1357, DOI10.1136/bmj.38470.670903.E0, ISSN 1756-1833, PMID15908441 [dostęp 2019-10-29].
  6.   Gilbert P. August i inni, Prevention and treatment of pediatric obesity: an endocrine society clinical practice guideline based on expert opinion, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 93 (12), 2008, s. 4576–4599, DOI10.1210/jc.2007-2458, ISSN 0021-972X, PMID18782869, PMCIDPMC6048599 [dostęp 2019-10-29].
  7. a b c d e f g h i j k l Daria Przybylska, Maria Kurowska, Piotr Przybylski, Otyłość i nadwaga w populacji rozwojowej, „Hygeia Public Health”, 2012.
  8. a b Alicja Głowacka – Rębała, Zachowania zdrowotne w rodzinie a problem otyłości u dzieci, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Wydział Nauk o Zdrowiu 2013.
  9. a b D.W. Haslam, W.P. James. Obesity. „Lancet”. 9492 (366), s. 1197–209, październik 2005. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID: 16198769. 
  10. a b c d e f g h i j Alicja Budnik, Otyłość na przestrzeni dziejów, Warszawa 2017.
  11. a b c d e Emilia Korek, Problematyka otyłości w ujęciu historycznym, „Forum Zaburzeń Metabolicznych”, 2014.
  12. a b Barbara Zielonka, Nadwaga i otyłość w aspekcie historycznym, Dietetycy.org.pl, 2 grudnia 2014 [dostęp 2019-10-22] (pol.).
  13. a b Harriet Brown, How Obesity Became a Disease, The Atlantic, 24 marca 2015 [dostęp 2019-10-23] (ang.).
  14. a b c d Ewa Wółkiewicz, Grube ciało. Społeczne postrzeganie otyłości w średniowieczu, „Przegląd Historyczny”, 100/3, 495-524, 2009.
  15. Katarzyna Maćkowiak-Lewandowicz, Otyłość dzieci w ujęciu historycznym, „Acta Medicorum Polonorum”, Poznań , lipiec 2017.
  16. Jan Kucera, Metabolic syndrome and obesity., [Place of publication not identified]: Humana, 2010, ISBN 1-61737-786-4, OCLC 943765769 [dostęp 2019-10-22].
  17. a b George A. Bray, A guide to obesity and the metabolic syndrome : origins and treatment, Boca Raton: CRC Press, 2011, ISBN 978-1-4398-1457-4, OCLC 655618975 [dostęp 2019-10-22].
  18. a b Marek Korzeniowski, Ewolucja otyłości, „NAUKA”, kwiecień 2006, s. 85-96.
  19. a b Departament Analiz i Strategii NARODOWY FUNDUSZ ZDROWIA, Cukier, otyłość – konsekwencje Przegląd literatury, szacunki dla Polski.
  20. a b Benjamin Caballero, Lindsay Allen, Andrew Prentice, Encyclopedia of human nutrition, wyd. Third edition, San Diego, CA, s. 231–233, ISBN 978-0-12-384885-7, OCLC 828743402 [dostęp 2019-02-24].
  21. a b   Vasanti S Malik, Matthias B Schulze, Frank B Hu, Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review, „The American journal of clinical nutrition”, 84 (2), 2006, s. 274–288, DOI10.1093/ajcn/84.1.274, ISSN 0002-9165, PMID16895873, PMCIDPMC3210834 [dostęp 2019-02-24].
  22. Patricia M. Anderson, Kristin E. Butcher, Childhood obesity: trends and potential causes, „The Future of Children”, 16 (1), 2006, s. 19–45, ISSN 1054-8289, PMID16532657 [dostęp 2019-11-01].
  23. a b c d e f g h Michał Wąsowski, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska, Otyłość – definicja, epidemiologia, patogeneza, „Postępy Nauk Medycznych”, XXVI (4), 2013.
  24. a b c Peter Grimm i inni, Żywienie : atlas i podręcznik, wyd. Wyd. 1 pol., Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2012, ISBN 978-83-7609-653-7, OCLC 812586971 [dostęp 2019-10-22].
  25. WHO | Mean Body Mass Index (BMI), WHO [dostęp 2019-10-20].
  26. a b c d e Ewa Szczepańska, Progress in obesity treatment, „Postępy Nauk Medycznych”, 28 stycznia 2008 [dostęp 2019-11-01] (pol.).
  27. a b c Anna Brończyk-Puzoń i inni, Algorytm leczenia otyłości, Via Medica, 2014, ISSN 1897–3590.
  28. Obesity and Pregnancy - ACOG, www.acog.org [dostęp 2019-10-23].
  29. a b c d e f Zachowaj Równowagę [dostęp 2019-10-28].
  30. Lung National Heart: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.
  31. Linda García Hidalgo, Dermatological complications of obesity., „American journal of clinical dermatology”, 3 (7), 2002, s. 497–506, DOI10.2165/00128071-200203070-00006, PMID12180897.
  32. Bray GA. Health hazards of obesity.. „Endocrinology and metabolism clinics of North America”. 4 (25), s. 907–19, grudzień 1996. PMID: 8977052. 
  33. „PmFetch response”, grudzień 1996. 
  34. S. Alford i inni, Obesity as a risk factor for Alzheimer's disease: weighing the evidence, „Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity”, 19 (2), 2018, s. 269–280, DOI10.1111/obr.12629, ISSN 1467-789X, PMID29024348 [dostęp 2019-10-29].
  35. Grzegorz Andrzej Buzuk, Badanie związku nadwagi i otyłości z obrazem klinicznym wybranych rodzajów depresji., Poznań: Katedra i Klinika Endokrynologii, Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, 2014.
  36. a b c d Główny Urząd Statystyczny Departament Badań Społecznych, Stan zdrowia ludności Polski w 2009 r., Warszawa 2011, ISBN 978-83-7027-468-9.
  37. a b Bogdan Wojtyniak, Paweł Goryński, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania, Warszawa: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, 2018, ISBN 978-83-65870-14-8, OCLC 1088971321 [dostęp 2019-10-30].
  38. a b c d Obesity - adult prevalence rate by country - Thematic Map - Europe, www.indexmundi.com [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  39. a b Obesity and overweight, www.who.int [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  40. a b Witold Kołłątaj i inni, Obesity – adisease, or maybe a battered child case?, „Pediatric Endocrinology”, 17 (2), 2018, s. 107–118, DOI10.18544/ep-01.17.02.1697, ISSN 1730-0282 [dostęp 2019-11-01].
  41.   David C.W. Lau i inni, 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary], „CMAJ : Canadian Medical Association Journal”, 176 (8), 2007, S1–S13, DOI10.1503/cmaj.061409, ISSN 0820-3946, PMID17420481, PMCIDPMC1839777 [dostęp 2017-03-28].
  42. A. Malhotra, T. Noakes, S. Phinney, It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet, „Br J Sports Med”, 49 (15), 2015, s. 967–968, DOI10.1136/bjsports-2015-094911, ISSN 0306-3674, PMID25904145 [dostęp 2017-03-28] (ang.).
  43.   Richard J. Johnson i inni, Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity, „Diabetes”, 62 (10), 2013, s. 3307–3315, DOI10.2337/db12-1814, ISSN 1939-327X, PMID24065788, PMCIDPMC3781481 [dostęp 2019-11-01].
  44.   Robert H. Lustig, Fructose: It’s “Alcohol Without the Buzz”123, „Advances in Nutrition”, 4 (2), 2013, s. 226–235, DOI10.3945/an.112.002998, ISSN 2161-8313, PMID23493539, PMCIDPMC3649103 [dostęp 2019-11-01].
  45. Gary Taubes, Good Calories, Bad Calories, Knopf Doubleday Publishing Group, 25 września 2007, ISBN 978-0-307-26794-8 [dostęp 2017-03-28] (ang.).
  46. Anne-Claire Vergnaud i inni, Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 92 (2), 2010, s. 398–407, DOI10.3945/ajcn.2009.28713, ISSN 0002-9165, PMID20592131 [dostęp 2017-03-29] (ang.).
  47.   Shahrad Taheri i inni, Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index, „PLoS Medicine”, 1 (3), 2004, DOI10.1371/journal.pmed.0010062, ISSN 1549-1277, PMID15602591, PMCIDPMC535701 [dostęp 2019-10-29].
  48. a b   Kristen L Knutson, Impact of sleep and sleep loss on glucose homeostasis and appetite regulation, „Sleep medicine clinics”, 2 (2), 2007, s. 187–197, DOI10.1016/j.jsmc.2007.03.004, ISSN 1556-407X, PMID18516218, PMCIDPMC2084401 [dostęp 2019-10-29].
  49.   Rachel Leproult, Eve Van Cauter, Effect of 1 Week of Sleep Restriction on Testosterone Levels in Young Healthy MenFREE, „Journal of the American Medical Association”, 305 (21), 2011, s. 2173–2174, DOI10.1001/jama.2011.710, ISSN 0098-7484, PMID21632481, PMCIDPMC4445839 [dostęp 2019-10-29].
  50.   Elizabeth Barrett-Connor i inni, The Association of Testosterone Levels with Overall Sleep Quality, Sleep Architecture, and Sleep-Disordered Breathing, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 93 (7), 2008, s. 2602–2609, DOI10.1210/jc.2007-2622, ISSN 0021-972X, PMID18413429, PMCIDPMC2453053 [dostęp 2019-10-29].
  51.   Mohammed A. Al-Abri, Sleep Deprivation and Depression, „Sultan Qaboos University Medical Journal”, 15 (1), 2015, e4–e6, ISSN 2075-051X, PMID25685384, PMCIDPMC4318605 [dostęp 2019-10-29].
  52. R. Leproult i inni, Sleep loss results in an elevation of cortisol levels the next evening, „Sleep”, 20 (10), 1997, s. 865–870, ISSN 0161-8105, PMID9415946 [dostęp 2019-10-29].
  53. Sebastian M. Schmid i inni, A single night of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men, „Journal of Sleep Research”, 17 (3), 2008, s. 331–334, DOI10.1111/j.1365-2869.2008.00662.x, ISSN 1365-2869, PMID18564298 [dostęp 2019-10-29].
  54.   Janet M. Mullington i inni, Sleep Loss and Inflammation, „Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism”, 24 (5), 2010, s. 775–784, DOI10.1016/j.beem.2010.08.014, ISSN 1521-690X, PMID21112025, PMCIDPMC3548567 [dostęp 2019-10-29].
  55. Harvey R. Colten, Bruce M. Altevogt, Institute of Medicine (US) Committee on Sleep Medicine and Research, Extent and Health Consequences of Chronic Sleep Loss and Sleep Disorders, National Academies Press (US), 2006 [dostęp 2019-10-29] (ang.).
  56. Valentina Vicennati i inni, Stress-related development of obesity and cortisol in women, „Obesity (Silver Spring)”, 17 (9), 2009, s. 1678-83, DOI10.1038/oby.2009.76, PMID19300426.
  57. Tanja C. Adam, Elissa S. Epel, Stress,eating and the reward system, „Physiol & Behavior”, 91 (4), 2007, s. 449-58, DOI10.1016/j.physbeh.2007.04.011, PMID17543357.
  58. Solveig A. Cunninghama, Elizabeth Vaquerab, Claire C. Maturoa, et al. Is there evidence that friends influence body weight? A systematic review of empirical research. „Social Science & Medicine”. 75 (7), s. 1175–1183, October 2012. DOI: 10.1016/j.socscimed.2012.05.024 (ang.). [dostęp 2017-03-25]. 
  59. K.L. Ozelli "Mózg nie lubi diety" [w:] "Świat nauki" nr 10/2007
  60. Badania na ludziach wykazały jednak, że osoby z nadwagą mają zwykle większy poziom leptyny, niż osoby szczupłe. Wynika z tego, że niektórzy otyli pacjenci są niewrażliwi na leptynę (J.S. Flier i E. Maratos-Flier "Skazani na tycie?" [w:] "Świat nauki" nr 10/2007).
  61. Jerzy A. Kowalski, Homo eroticus, Wydawnictwo IBS, Opole 2011, s. 80-81.
  62. Cynthia L. Ogden, Margaret D. Carroll, Katherine M. Flegal, High Body Mass Index for Age Among US Children and Adolescents, 2003-2006, „Journal of the American Medical Association”, 299 (20), 2008, s. 2401-5, DOI10.1001/jama.299.20.2401.
  63. Polskie Towarzystwo Dietetyczne, Standardy leczenia dietetycznego otyłości prostej u osób dorosłych, „Dietetyka”, Wydanie Specjalne, vol. 8, 2015, ISSN 1897-7022.
  64. a b   Volkan Yumuk i inni, European Guidelines for Obesity Management in Adults, „Obesity Facts”, 8 (6), 2015, s. 402–424, DOI10.1159/000442721, ISSN 1662-4025, PMID26641646, PMCIDPMC5644856 [dostęp 2019-11-01].
  65. Ronenn Roubenoff, Sarcopenic Obesity: Does Muscle Loss Cause Fat Gain?: Lessons from Rheumatoid Arthritis and Osteoarthritis, „Annals of the New York Academy of Sciences”, 904, 2006, s. 553–557, DOI10.1111/j.1749-6632.2000.tb06515.x.
  66. Tae Nyun Kim, Kyung Mook Choi, The Implications of Sarcopenia and Sarcopenic Obesity on Cardiometabolic Disease, „Journal of Cellular Biochemistry”, 116, 2015, s. 1171–1178, DOI10.1002/jcb.25077.